RESUMO
Con el redescubrimiento de las causas vasculares en el deterioro cognitivo, el concepto de trastorno cognitivo vascular (TCV) busca cambiar los paradigmas establecidos en el antiguo concepto de demencia vascular. El TCV sería el resultado de una cascada de eventos: los factores de riesgo vascular conducen a enfermedad vascular cerebral, la cual origina injuria vascular cerebral en las vías nerviosas importantes para la cognición. Tanto el TCV como la enfermedad de Alzheimer (EA) se incrementan exponencialmente con la edad y sus interacciones son comunes y controversiales. No obstante la capacidad de los criterios de consenso actuales para distinguir TCV de EA es limitada, la identificación en estadios tempranos nos va a dar la oportunidad de influir sobre la tasa de progresión de la enfermedad. Actualmente, la prevención primaria y secundaria es esencialmente la misma establecida para ictus, mientras que el tratamiento sintomático de TCV es similar a EA.
With the rediscovering of the importance of vascular causes related to cognitive impairment, the new concept of vascular cognitive impairment (VCI) seeks to change the paradigms established in the old concept of vascular dementia. The VCI is the outcome of a cascade of events: vascular risk factors lead to vascular disease which causes vascular brain injury (VBI) in the nervous network important for cognition. Both VCI and Alzheimers disease (AD) increase exponentially with age, and their interactions are common and controversial. However, the capacity of current consensus criteria to distinguish VCI from AD is limited; the identification of cases at the earliest possible stage will give us the excellent opportunity to provide medical treatment that may retard the disease rate of progression. Currently, the primary and secondary prevention of VCI is essentially the same for stroke, whereas the symptomatic treatment of VCI is similar to AD.
Assuntos
Humanos , Demência , Demência Vascular/prevenção & controle , Doença de Alzheimer , Fatores de Risco , Transtornos CognitivosRESUMO
Con el incremento de la prevalencia de demencia en el mundo, y sobre todo en los países en desarrollo, se le debe dar mayor atención a la evaluación diagnóstica temprana de pacientes con demencia, poniendo especial énfasis en la identificación de pacientes con síntomas cognitivos que puedan tener condiciones tratables, antes de realizar el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer (EA). La prevalencia de EA en Latinoamérica (LA) es similar a la de los países desarrollados, con la particularidad de presentarse en individuos más jóvenes que los de los países desarrollados. Sugerimos seguir ordenadamente la solución de cuatro preguntas básicas antes de iniciar un tratamiento sintomático. Las preguntas deben ser resueltas en orden correlativo: Primero, ¿El deterioro cognitivo es demencia?; segundo, ¿Ésta demencia, no es una demencia reversible?; tercero, ¿La demencia es enfermedad de Alzheimer? y cuarto, ¿Cuál es el estadio de la enfermedad?. El tratamiento actual obedece al enfoque de dos modelos: sintomático y modificador de la enfermedad; siendo este último promisorio, pero aun con escasos resultados clínicos. El tratamiento Sintomático está dirigido a aliviar los síntomas cognitivos y conductuales. Los inhibidores de colinesterasa y memantina parecen ofrecer un cierto beneficio, sin afectar claramente la evolución de la enfermedad.
With the increase in the prevalence of dementia in the world, and particularly in developing countries increased attention should be given to evaluation diagnosed early patients with dementia, with particular emphasis on the identification of patients with cognitive symptoms who may be treatable conditions, before realizing the diagnosis of Alzheimers disease (AD). The prevalence of AD in Latin America (LA) is similar to that of the developed countries, with the particularity of appearing in individuals younger than those of the developed countries. We suggest it to follow tidily the solution of four basic questions before initiating a symptomatic treatment. The questions must be resolved in correlative order: first, is the cognitive deterioration a dementia?; second, this one dementia, is not it a reversible dementia?; third, is this on dementia, an Alzheimers Disease? and quarter, is which the status of the disease?. The current treatment obeys the approach of two models: symptomatic and modifier of the disease; being this I finalize promissory, but even with scanty clinical results. The symptomatic treatment is directed to relieve the cognitive and behavioral symptoms. The cholinesterase inhibitors and memantine seem to offer certain benefit, without affecting clearly the evolution of the disease.