RESUMO

The illegal capture and trade of wild birds have long been threats to biodiversity. The rehabilitation and release of confiscated animals may be a useful conservation tool in species management. However, differences between populations regarding health (e.g., different pathogens) and adaptation (e.g., local adaptation) must be taken into account, since both can negatively impact the recipient population. In this pilot study, we used two of the most illegally trafficked Brazilian wild passerine species, namely the red-crested cardinal (Paroaria coronata) and green-winged saltator (Saltator similis) as case studies and assessed some of the health threats that the release of confiscated passerines may pose to free-living birds. We also investigated the level of difference in mitochondrial genetic structure among populations living in different ecoregions. Blood, feces, and oropharyngeal swabs from confiscated (n = 115) and free-living (n = 120) passerines from the release sites were tested for the Newcastle disease virus, Salmonella spp., and Mycoplasma gallisepticum. These are considered major avian diseases by the Brazilian National Avian Health Program. We analyzed mtDNA to study the difference in genetic structure between populations using samples from 127 free-living passerines. We found no evidence of the Newcastle disease virus or Salmonella spp. in confiscated or free-living passerines from either species. However, the levels of infection with M. galissepticum detected in our study for red-crested cardinals and green-winged saltators calls for a high degree of caution in captive release programs. The difference in genetic structure between populations occurring in different regions was low, and was not significant between those from the Pampa/Subtropical Grasslands region. These results suggest that it may be possible to establish a cost-effective and sensitive protocol for releasing confiscated songbirds, provided that further genome-wide studies indicate that the functional genetic diversity among (at least some of the) populations is also low.

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An adult, captive raised male Valley quail (Callipepla californica) acquired by a southern Brazilian aviary suddenly showed severe apathy, dyspnea and diarrhea, and died 18 hours after the onset of illness. At necropsy, pale muscles and whitish areas in the heart, splenomegaly, hepatomegaly, and consolidated red lungs were observed. Histological findings were mainly mononuclear inflammation with necrosis of liver, heart, spleen, bone marrow and lung. There were large numbers of Toxoplasma gondii tachyzoitesorganisms in the liver, heart, spleen, bone marrow, lungs, trachea, kidneys, adrenal glands, testes, intestines, and pancreas. These organisms were seen free in the organs' stroma or within macrophages and stained positively with polyclonal antiserum to T. gondii. Genomic DNA was extracted from the tissues and PCR was used to target the B1 gene of T. gondii. The genotypic characterization by PCR-RFLP with 11 markers (SAG1, SAG2 and alt. SAG2, SAG3, BTUB, GRA6, c22-8, c29-2, L358, PK1, Apico and CS3) revealed the ToxoDB-PCR-RFLP #87 genotype, the same as previously identified in a backyard chicken (TgCkBr156) in Rio Grande do Sul, Brazil.

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Fresh or thawed Perreyia flavipes larvae were ground and mixed with water and orally ad ministered to sheep. At 5mg/kg, neither clinical nor enzymatic changes were observed. Unique do ses of 7.5 and 10mg/kg induced characteristic clinical signs of Perreyia sp. larvae poisoning, increased GGT and AST values, and decreased glycemic curves. However, doses of 5, 10, and 15mg/kg repeated at 30 or 15 days intervals caused no disease and mild disease followed by death, respectively. These fin dings indicate that these animals probably developed some degree of tolerance to the toxins in P. flavipes larvae. Ultrastru ctural examination of liver revealed proliferation of the smooth endoplasmic reticulum in the hepatocytes, which may be associated with an increased ability to metabolize toxins and could consequently lead to the tolerance observed in the present study. Further investigations may elucidate whether such tolerance effects could be applied as a control measure for P. flavipes poioning or other hepatotoxic diseases. In addition, clinicopathological findings were discussed.

Larvas frescas ou descongeladas de Perreyia flavipes foram moídas e misturadas com água e administradas de forma oral a ovinos. Com 5mg/kg, não foram observados achados clínicos ou enzimáticos. Doses únicas de 7,5 e 10mg/kg induziram a sinais clínicos característicos de intoxicação pelas larvas de Perreyia sp., os níveis de GGT e AST estavam aumentados e as curvas glicêmicas estavam diminuídas. Entretanto, doses de 5, 10 e 15mg/kg repetidas em intervalos de 30 ou 15 dias não causou doença ou causou doença discreta seguida de morte, respectivamente. Estes achados indicam que estes animais provavelmente desenvolveram algum grau de tolerância para as toxinas presentes nas lar-Larvas frescas ou descongeladas de Perreyia flavipes foram vas de P. flavipes. O exame ultraestrutural do fígado revelou moídas e misturadas com água e administradas de forma proliferação do retículo endoplasmático liso de hepatócioral a ovinos. Com 5mg/kg, não foram observados acha-tos, o que pode ser associado a um aumento na capacidade dos clínicos ou enzimáticos. Doses únicas de 7,5 e 10mg/ de metabolizar toxinas e conseqüentemente levar à tolekg induziram a sinais clínicos característicos de intoxicação rância observada no presente estudo. Outras investigações pelas larvas de Perreyia sp., os níveis de GGT e AST estavam poderão esclarecer se os efeitos de tal tolerância poderiam aumentados e as curvas glicêmicas estavam diminuídas. ser aplicados como medida de controle da intoxicação por Entretanto, doses de 5, 10 e 15mg/kg repetidas em interva-P. flavipes ou outras doenças hepatotóxicas. Além disso, os los de 30 ou 15 dias não causou doença ou causou doença resultados clínico-patológicos foram discutidos.

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Fresh or thawed Perreyia flavipes larvae were ground and mixed with water and orally ad ministered to sheep. At 5mg/kg, neither clinical nor enzymatic changes were observed. Unique do ses of 7.5 and 10mg/kg induced characteristic clinical signs of Perreyia sp. larvae poisoning, increased GGT and AST values, and decreased glycemic curves. However, doses of 5, 10, and 15mg/kg repeated at 30 or 15 days intervals caused no disease and mild disease followed by death, respectively. These fin dings indicate that these animals probably developed some degree of tolerance to the toxins in P. flavipes larvae. Ultrastru ctural examination of liver revealed proliferation of the smooth endoplasmic reticulum in the hepatocytes, which may be associated with an increased ability to metabolize toxins and could consequently lead to the tolerance observed in the present study. Further investigations may elucidate whether such tolerance effects could be applied as a control measure for P. flavipes poioning or other hepatotoxic diseases. In addition, clinicopathological findings were discussed.(AU)

Larvas frescas ou descongeladas de Perreyia flavipes foram moídas e misturadas com água e administradas de forma oral a ovinos. Com 5mg/kg, não foram observados achados clínicos ou enzimáticos. Doses únicas de 7,5 e 10mg/kg induziram a sinais clínicos característicos de intoxicação pelas larvas de Perreyia sp., os níveis de GGT e AST estavam aumentados e as curvas glicêmicas estavam diminuídas. Entretanto, doses de 5, 10 e 15mg/kg repetidas em intervalos de 30 ou 15 dias não causou doença ou causou doença discreta seguida de morte, respectivamente. Estes achados indicam que estes animais provavelmente desenvolveram algum grau de tolerância para as toxinas presentes nas lar-Larvas frescas ou descongeladas de Perreyia flavipes foram vas de P. flavipes. O exame ultraestrutural do fígado revelou moídas e misturadas com água e administradas de forma proliferação do retículo endoplasmático liso de hepatócioral a ovinos. Com 5mg/kg, não foram observados acha-tos, o que pode ser associado a um aumento na capacidade dos clínicos ou enzimáticos. Doses únicas de 7,5 e 10mg/ de metabolizar toxinas e conseqüentemente levar à tolekg induziram a sinais clínicos característicos de intoxicação rância observada no presente estudo. Outras investigações pelas larvas de Perreyia sp., os níveis de GGT e AST estavam poderão esclarecer se os efeitos de tal tolerância poderiam aumentados e as curvas glicêmicas estavam diminuídas. ser aplicados como medida de controle da intoxicação por Entretanto, doses de 5, 10 e 15mg/kg repetidas em interva-P. flavipes ou outras doenças hepatotóxicas. Além disso, os los de 30 ou 15 dias não causou doença ou causou doença resultados clínico-patológicos foram discutidos.(AU)

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Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

An outbreak of Sorghum sudanense (Sudan grass) poisoning affected three cows from a dairy herd in Triunfo, Rio Grande do Sul, Brazil. Although S. sudanense has been used as a source of forage for cattle, sporadic poisoning occurs in association with management failures of these pastures. Cyanogenic glycosides present in the plant may form hydrogen cyanide through hydrolysis and may cause livestock poisoning. Twenty-nine Holstein cattle were allowed to graze in an 800m² paddock, in which lush sprouts of sudanense were 30cm high. Animals were placed on pasture at evening and, in the next morning, most forage had been consumed and three cattle were found dead. No clinical disease was noticed. Except by the presence of chewed sudan grass leaves near to the entrance of the rumen, there were neither macroscopic nor microscopic changes, Samples of S. sudanense taken from different places in the paddock were positive when evaluated by the picrosodic paper test. Such findings suggested that those three cows were affected by cyanide poisoning secondary to Sorghum sudanense consumption.

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Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m², onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.(AU)

An outbreak of Sorghum sudanense (Sudan grass) poisoning affected three cows from a dairy herd in Triunfo, Rio Grande do Sul, Brazil. Although S. sudanense has been used as a source of forage for cattle, sporadic poisoning occurs in association with management failures of these pastures. Cyanogenic glycosides present in the plant may form hydrogen cyanide through hydrolysis and may cause livestock poisoning. Twenty-nine Holstein cattle were allowed to graze in an 800m² paddock, in which lush sprouts of sudanense were 30cm high. Animals were placed on pasture at evening and, in the next morning, most forage had been consumed and three cattle were found dead. No clinical disease was noticed. Except by the presence of chewed sudan grass leaves near to the entrance of the rumen, there were neither macroscopic nor microscopic changes, Samples of S. sudanense taken from different places in the paddock were positive when evaluated by the picrosodic paper test. Such findings suggested that those three cows were affected by cyanide poisoning secondary to Sorghum sudanense consumption.(AU)

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Seven out of 25 goats from a southern Brazilian flock developed nutritional fibrous osteodystrophy. Affected animals were younger than 1 year of age and were confined in stalls and fed a concentrate ration containing 1:6 calcium:phosphorus ratio. The remaining flock (35 goats) was managed at pasture and showed no disease. Clinical signs were characterized by mandibular and maxillary enlargements, varying degrees of mouth opening and protruding tongue, dyspnea, apart of abnormalities of prehension and mastication. Affected animals had increased seric levels of phosphorus and parathormone, as well as higher alkaline phosphatase activity. Postmortem examination on three succumbed goats revealed bilateral enlargement of the maxilla and mandibula, and loose teeth, apart of multiple incomplete rib fractures in one of them. Severe diffuse proliferation of loose connective tissue surrounded the osteoid trabeculae, many of which were partially or completely non-mineralized. Mineralized osteoid trabeculae showed osteoclasts in the Howship's lacunae.(AU)

Sete de um total de 25 caprinos jovens (menos de um ano de idade) de um rebanho no sul do Brasil desenvolveram osteodistrofia fibrosa nutricional. Os animais afetados eram confinados em baias e alimentados com concentrado, cuja relação Ca:P era 1:6. O restante do rebanho (35 cabras) era mantido na pastagem e não desenvolveu a doença. Os sinais clínicos se caracterizaram por aumento de volume da mandibula e maxila, vários graus de abertura de boca com protrusão da língua, em associação com dispneia e anormalidades de apreensão de alimento e mastigação. Os animais afetados apresentaram os níveis séricos de fósforo e paratormônio aumentados, bem como maior atividade de fosfatase alcalina. Três caprinos foram necropsiados e os achados de necropsia incluíram aumento bilateral da maxi-la e mandíbula, dentes frouxos, além de múltiplas fraturas incompletas de costelas em um caprino. Microscopicamente, havia intensa proliferação de tecido conjuntivo frouxo ao redor de trabéculas ósseas, muitas das quais estavam parcial ou completamente não mineralizadas. Trabéculas ósseas mineralizadas apresentaram osteoclastos em lacunas de Howship.(AU)

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Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas.(AU)

An outbreak of monensin poisoning affected ostriches and horses from a farm in Rio Grande do Sul. Eight days before the onset of clinical signs, a commercial cattle concentrate containing monensin (177ppm) was introduced in the diet of the animals. Three horses showed difficulty moving, cramping, sweating and permanent recumbency, and death within 48 hours. Three ostriches showed sternal permanent recumbency or sluggish and reluctance to move. Two ostriches died 15 and 30 days after the onset of signs. Gross changes in the horses included multifocal myocardial pallor, endocardial and epicardial hemorrhages mainly around the coronary vessels, and bilateral yellowish white foci in skeletal muscles. Histological lesions were necrotic myopathy and cardiomyopathy. At necropsy of ostriches, skeletal muscles were diffusely pale with multiple small white spots, which corresponded to polyphasic segmental necrosis and regenerative changes.(AU)

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Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas.

An outbreak of monensin poisoning affected ostriches and horses from a farm in Rio Grande do Sul. Eight days before the onset of clinical signs, a commercial cattle concentrate containing monensin (177ppm) was introduced in the diet of the animals. Three horses showed difficulty moving, cramping, sweating and permanent recumbency, and death within 48 hours. Three ostriches showed sternal permanent recumbency or sluggish and reluctance to move. Two ostriches died 15 and 30 days after the onset of signs. Gross changes in the horses included multifocal myocardial pallor, endocardial and epicardial hemorrhages mainly around the coronary vessels, and bilateral yellowish white foci in skeletal muscles. Histological lesions were necrotic myopathy and cardiomyopathy. At necropsy of ostriches, skeletal muscles were diffusely pale with multiple small white spots, which corresponded to polyphasic segmental necrosis and regenerative changes.

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Seven out of 25 goats from a southern Brazilian flock developed nutritional fibrous osteodystrophy. Affected animals were younger than 1 year of age and were confined in stalls and fed a concentrate ration containing 1:6 calcium:phosphorus ratio. The remaining flock (35 goats) was managed at pasture and showed no disease. Clinical signs were characterized by mandibular and maxillary enlargements, varying degrees of mouth opening and protruding tongue, dyspnea, apart of abnormalities of prehension and mastication. Affected animals had increased seric levels of phosphorus and parathormone, as well as higher alkaline phosphatase activity. Postmortem examination on three succumbed goats revealed bilateral enlargement of the maxilla and mandibula, and loose teeth, apart of multiple incomplete rib fractures in one of them. Severe diffuse proliferation of loose connective tissue surrounded the osteoid trabeculae, many of which were partially or completely non-mineralized. Mineralized osteoid trabeculae showed osteoclasts in the Howship's lacunae.

Sete de um total de 25 caprinos jovens (menos de um ano de idade) de um rebanho no sul do Brasil desenvolveram osteodistrofia fibrosa nutricional. Os animais afetados eram confinados em baias e alimentados com concentrado, cuja relação Ca:P era 1:6. O restante do rebanho (35 cabras) era mantido na pastagem e não desenvolveu a doença. Os sinais clínicos se caracterizaram por aumento de volume da mandibula e maxila, vários graus de abertura de boca com protrusão da língua, em associação com dispneia e anormalidades de apreensão de alimento e mastigação. Os animais afetados apresentaram os níveis séricos de fósforo e paratormônio aumentados, bem como maior atividade de fosfatase alcalina. Três caprinos foram necropsiados e os achados de necropsia incluíram aumento bilateral da maxi-la e mandíbula, dentes frouxos, além de múltiplas fraturas incompletas de costelas em um caprino. Microscopicamente, havia intensa proliferação de tecido conjuntivo frouxo ao redor de trabéculas ósseas, muitas das quais estavam parcial ou completamente não mineralizadas. Trabéculas ósseas mineralizadas apresentaram osteoclastos em lacunas de Howship.

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