RESUMO
The aim of the present study was to assess the impact of treatment with GH with or without LHRH analog (LHRH-A) on bone mineralization of GH-deficient adolescents. We studied 17 pubertal, treatment-naive, GH-deficient patients (10 girls and 7 boys) in a prospective, randomized trial. Mean chronological age and mean bone age were 14.1 +/- 0.4 and 11.3 +/- 0.3 yr, respectively, at the beginning of the study. Treatment with GH + LHRH-A (n = 7) or GH alone (n = 10) started simultaneously. Nutropin was administered at a dose of 0.1 U/kg per day sc until patients reached near final height (NFH), defined as a bone age of 14 yr in girls and 16 yr in boys. Mean time of GH therapy in the patients treated with GH+LHRH-A was 4.8 +/- 0.5 yr and in the patients treated with GH alone 2.9 +/- 0.7 yr. Lupron was administered at a dose of 300 microg/kg every 28 d im for 3 yr. Bone mineral density (BMD) was assessed yearly by dual-energy x-ray absorptiometry at the lumbar spine (L2-L4) and femoral neck at the beginning of the study, after 3 yr of hormonal therapy, and at NFH. Statistical analysis was performed by t test and ANOVA. We observed a significant increase in lumbar and femoral bone mineral content, BMD, SD score, and bone mineral apparent density, compared with baseline in both groups of patients, regardless of whether they were treated with GH alone or in combination with LHRH-A. The patients treated with GH + LHRH-A had a significantly lower bone mineral content after 3 yr of therapy. This difference, however, did not persist after both groups of patients reached NFH. These results indicate that delaying puberty with LHRH-A in GH-deficient patients treated with GH diminishes transient bone mineralization but does not appear to have a permanent impact on BMD.
Assuntos
Densidade Óssea/efeitos dos fármacos , Hormônio Liberador de Gonadotropina/farmacologia , Hormônio do Crescimento Humano/deficiência , Puberdade , Adolescente , Estatura , Calcificação Fisiológica/efeitos dos fármacos , Combinação de Medicamentos , Colo do Fêmur , Fármacos para a Fertilidade Feminina/farmacologia , Hormônio Liberador de Gonadotropina/administração & dosagem , Hormônio do Crescimento Humano/administração & dosagem , Hormônio do Crescimento Humano/farmacologia , Humanos , Leuprolida/farmacologia , Vértebras Lombares , Masculino , Estudos Prospectivos , Fatores de TempoRESUMO
La deficiencia de hormona de crecimiento (GH) provoca un severo retraso de crecimiento y una diversidad de efectos multisistémicos. El individuo con deficiencia de GH no tratado obtiene una talla final de alrededor de 4 SD bajo la media, y si es tratada en forma tardía o utilizando dosis de GH insuficientes, su talla final es alrededor de -2 SD bajo la media. El estirón puberal de los niños con deficiencia de GH no tratados es alrededor de la mitad de lo observado en adolescentes normales. En estudios más recientes se ha documentado que si la deficiencia de GH es tratada con dosis adecuadas administradas en forma diaria se obtienen tallas finales de alrededor de -1,0 SD y a veces se puede alcanzar la talla esperada de acuerdo a los antecedentes genéticos de los pacientes. Por lo tanto, el tratamiento con GH de niños deficientes tiende a corregir el déficit de talla de dichos pacientes, pero no existe mucha información sobre las repercusiones psicosociales de dicho tratamiento. En este artículo, revisaremos someramente los efectos multisistémicos de la deficiencia de GH para luego profundizar en el impacto psicosocial de la deficiencia de GH y en su respuesta al tratamiento con dicha hormona
Assuntos
Humanos , Desenvolvimento Infantil , Insuficiência de Crescimento/psicologia , Hormônio do Crescimento/deficiência , Insuficiência de Crescimento/tratamento farmacológico , Insuficiência de Crescimento/etiologia , Relações Familiares , Qualidade de Vida , Autoimagem , Perfil de Impacto da Doença , Ajustamento SocialAssuntos
Criança , Adolescente , Humanos , Masculino , Antropometria , Estatura , Peso Corporal , Chile , Crescimento , Fatores SocioeconômicosRESUMO
Se revisaron 2.118 fichas de la Unidad de Endocrinología y Genética Infantil del Hospital Paula Jaraquemada, durante dos años; y se estudiaron en forma retrospectiva los retardos de crecimiento (RC), que corresponden a 34% (700 casos). La mitad de ellos consultó por esta causa, siendo su etiología más frecuente la constitucional o familiar (42,7%). Las edades de consulta más frecuentes fueron las escolares y la adolescencia. Los RC por enfermedad genética tienen más frecuentemente bajo peso al nacer y antecedentes de PEG. En los RC por enfermedad endocrina, genética o por otras causas, se observa mayor proporción de pacientes con retraso psicomotor y escolaridad inadecuada que en los RC constitucionales o familiares. La talla y velocidad de crecimiento está más comprometida en los RC debidos a enfermedad genética y endocrina que en los constitucionales o familiares; y la edad ósea está más retrasada en los RC endocrinos que en el resto de los RC. El adecuado estudio clínico y la identificación del canal de crecimiento de estos pacientes, son elementos fundamentales para hacer oportunamente el diagnóstico
Assuntos
Criança , Adolescente , Humanos , Masculino , Feminino , Transtornos do Crescimento/etiologia , Determinação da Idade pelo Esqueleto , Estatura , Doenças do Sistema Endócrino/complicações , Transtornos do Crescimento/diagnóstico , Transtornos do Crescimento/genética , Estado Nutricional , Estudos RetrospectivosRESUMO
Se estudio la respuesta al tratamiento con 1,25 DHCC en distintas formas de raquitismo resistente. En 8 pacientes con hipofosfemia simple hubo buena respuesta clinica, reparacion radiologica parcial, disminucion de fosfatasas alcalinas y persistencia de hipofosfemia. En el raquitismo hipocalcemico y en un paciente con insuficiencia renal cronica hubo buena respuesta clinica,radiologica y bioquimica