RESUMO

We studied the adult height (AH) outcome, and factors likely to influence it, in Turner Syndrome (TS) girls treated with growth hormone (GH). A total of 25 TS girls treated with GH were compared with 10 TS girls not treated with GH. The percentage of girls who achieved normal third percentile was determined. Projected AH (PAH) was calculated according to height standard deviation score (HSDS) at the beginning of the treatment. Gain in height was determined as: AH - pretreatment PAH. The percentage of girls who achieved target range (midparental height±2 SD) was determined. Multiple linear regression models were fitted on baseline variables- chronological age (CA), midparental height (MPH) and HSDS; and treatment variablesduration of oestrogen-free GH therapy and duration of GH therapy+oestrogens. As for baseline data: median CA was 13.0 years (5.6-15.8). Mean HSDS was 0.25±1.1 SDS. PAH was 139.2±5.6 cm. MPH was 160.0±5.0 cm. As for follow up data: Median CA at onset oestrogens was 15.1 years (13.2-16.6). Median duration of GH therapy was 3.8 years (2.1-10.3). Median oestrogen-free GH period was 2.0 years (0.7-7.8), and median GH+oestrogens period, 1.8 years (1.0-3.2). Adult height: Mean AH was 150.4±7.0 cm in treated patients and 140.8±7.2 cm in the group not treated with GH (p=0.001). Fourteen (56%) girls achieved normal third percentile compared with an initially predicted 1 (4%). Gain in height was 11.2±3.7 cm. Thirteen (59%) girls reached an AH within target range. HSDS at the beginning of the treatment was the variable most strongly related to AH and duration of oestrogen-free GH period was the variable most strongly related to gain in height.

Se estudió la talla adulta (TA) y los factores que pudieran influenciarla en niñas con síndrome de Turner (ST) tratadas con hormona de crecimiento (HC). Se compararon 25 pacientes con ST tratadas con HC y 10 niñas no tratadas. Se determinó: el porcentaje de niñas que alcanzó el tercer percentilo de la curva de normalidad, la talla adulta proyectada (TAP) de acuerdo al score de desvío estándar de talla (SDST) al inicio del tratamiento, la ganancia en talla (TA - TAP pretratamiento) y el porcentaje de niñas que alcanzó el rango genético (talla media parental ± 2 DS). Se ajustaron modelos de regresión múltiple sobre variables basalesedad cronológica (EC), talla media parental y SDST; y variables durante el tratamiento- duración del tratamiento con GH sin estrógenos y con GH+estrógenos. Resultados: datos basales: la EC mediana fue 13.0 años (5.6- 15.8), el SDST 0.25 ± 1.1 SDS, la TAP 139.2 ± 5.6 cm y la talla media parental 160.0 ± 5.0 cm. Datos en el seguimiento: la EC mediana al inicio del estrógeno fue 15.1 años (13.2-16.6), la duración mediana del tratamiento con GH 3.8 años (2.1-10.3), del tratamiento con GH y sin estrógenos 2.0 años (0.7-7.8), y del tratamiento con GH + estrógenos 1.8 años (1.0-3.2). Talla adulta: la TA media fue 150.4 ± 7.0 cm en pacientes tratadas y 140.8 ± 7.2 cm en el grupo no tratado (p = 0.001). 14 niñas (56%) alcanzaron el tercer percentilo comparado con la predicción inicial de una niña (4%). La ganancia en talla fue 11.2 ± 3.7 cm. 13 niñas (59%) alcanzaron una TA dentro del rango genético. La variable que más se relacionó con la TA fue el SDST al inicio del tratamiento y con la ganancia en talla, la duración del tratamiento con GH libre de estrógenos.

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We studied the adult height (AH) outcome, and factors likely to influence it, in Turner Syndrome (TS) girls treated with growth hormone (GH). A total of 25 TS girls treated with GH were compared with 10 TS girls not treated with GH. The percentage of girls who achieved normal third percentile was determined. Projected AH (PAH) was calculated according to height standard deviation score (HSDS) at the beginning of the treatment. Gain in height was determined as: AH - pretreatment PAH. The percentage of girls who achieved target range (midparental height +/- 2 SD) was determined. Multiple linear regression models were fitted on baseline variables- chronological age (CA), midparental height (MPH) and HSDS; and treatment variables- duration of oestrogen-free GH therapy and duration of GH therapy+oestrogens. As for baseline data: Median CA was 13.0 years (5.6-15.8). Mean HSDS was 0.25 +/- 1.1 SDS. PAH was 139.2 +/- 5.6 cm. MPH was 160.0 +/- 5.0 cm. As for follow up data: Median CA at onset oestrogens was 15.1 years (13.2-16.6). Median duration of GH therapy was 3.8 years (2.1-10.3). Median oestrogen-free GH period was 2.0 years (0.7-7.8), and median GH+oestrogens period, 1.8 years (1.0-3.2). Adult height: Mean AH was 150.4 +/- 7.0 cm in treated patients and 140.8 +/- 7.2 cm in the group not treated with GH (p=0.001). Fourteen (56%) girls achieved normal third percentile compared with an initially predicted 1 (4%). Gain in height was 11.2 +/- 3.7 cm. Thirteen (59%) girls reached an AH within target range. HSDS at the beginning of the treatment was the variable most strongly related to AH and duration of oestrogen-free GH period was the variable most strongly related to gain in height.

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The aim of the present study was to assess body weight recovery in rats with intrauterine growth retardation (IUGR) castrated and treated with growth hormone (GH). Wistar albino rats were divided into the following experimental groups: control (C), sham-operated (SH), IUGR, IUGR castrated (IUGR+C), and IUGR castrated and injected with GH (IUGR+C+GH). IUGR was induced by partial bending of uterine vessels at day 14 of pregnancy. GH (Genotropin 3.0 mg/kg/day) was administered from weaning (21 days old) to 60 days of age. SH rats were injected only with diluent. Castration was performed at weaning. Body weight, body weight velocity and relative food intake were registered weekly. Data were analyzed by ANOVA and LSD post hoc test. The between-subjects analysis showed significant differences for sex and treatment factors. Differences in body weight were significant among treatments, being SH > IUGR > IUGR+ C+GH > IUGR+C in males, and SH > IUGR+C > IUGR+C+GH > IUGR in females. Differences in relative food intake were IUGR+C > IUGR+C+GH > IUGR > SH in males, and IUGR+C+GH > IUGR+C > IUGR > SH in females. These results indicate that nutritional rehabilitation impairs the effects of IUGR. While the absence of testosterone inhibited body weight gain, the absence of estrogens promoted catch-up growth. Castrated animals with or without GH treatment ate relatively more, suggesting the absence of an anabolic effect of gonadal steroids.

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OBJETIVOS: evaluar la composición corporal y la prevalencia estandarizada de desnutrición en niños de seis a 12 años de edad de La Costa, Argentina. MÉTODOS: se midieron la estatura, perímetro braquial y el pliegue cutáneo tricipital, calculando los siguientes indicadores: circunferencia muscular braquial, área muscular braquial, área grasa braquial (AGB), índice área muscular braquial/estatura (AMBE), índice energía/proteína (EP) e índice grasa/músculo braquiales. Se calculó la prevalencia estandarizada de desnutrición (PE). Se consideraron además tres indicadores sociales. El análisis estadístico incluyó ANOVA multifactorial, correlación de Pearson y de Spearman. RESULTADOS: existió dimorfismo sexual sólo para el AGB. A mayor tamaño de la familia los indicadores antropométricos fueron menores. La PE mostró diferencias con el estándar. El tejido muscular resultó más desviado que el adiposo, aunque el índice AMBT se mantuvo dentro de la normalidad. CONCLUSIONS: El tamaño de la familia modificó el crecimiento global de la población viéndose más afectados los indicadores que incluyen tejido adiposo. Las PE reflejaron mayor sesgo de los indicadores de reserva proteica: AM, PMB que los de reserva energética: PCT, AG.

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El efecto ambiental sobre el crecimiento y el dimorfismo sexual es mediado por disfunciones endócrinas. Se ha comprobado que la desnutrición compromete al eje hipotalámico-hipofisario-glandular. Se realizó una experiencia en ratas Wistar con objeto de determinar el efecto de la administración de hormonas gonadales sobre componentes craneanos funcionales cuyo dimorfismo sexual fue alterado por desnutrición postnatal y analizar el tipo de efecto que estas hormonas tienen sobre el dimorfismo sexual. Se constituyeron cuatro tratamientos: control con consumo de dieta stock ad-libitum; subnutrición (50 por ciento del consumo promedio control); subnutrición+hormonas con inyecciones periódicas de testosterona y estradiol a machos y hembras respectivamente y sham-operado, en el cual la hormona fue sustituida por el vehículo oleoso. Se realizó un estudio radiológico longitudinal entre los 20 y 80 días de edad. Sobre cada radiografía se relevaron longitud, ancho y altura neuro y esplacnocraneanas. Con los datos obtenidos se realizó análisis de varianza y test de Mann-Whitney por medio del programa SYSTAT7.0. Los resultados obtenidos indicaron que ambas hormonas restituyeron el dimorfismo craneano sexual ya sea estimulando (testosterona) o inhibiendo (estradiol) el crecimiento de los componentes craneanos.

Assuntos

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El efecto ambiental sobre el crecimiento y el dimorfismo sexual es mediado por disfunciones endócrinas. Se ha comprobado que la desnutrición compromete al eje hipotalámico-hipofisario-glandular. Se realizó una experiencia en ratas Wistar con objeto de determinar el efecto de la administración de hormonas gonadales sobre componentes craneanos funcionales cuyo dimorfismo sexual fue alterado por desnutrición postnatal y analizar el tipo de efecto que estas hormonas tienen sobre el dimorfismo sexual. Se constituyeron cuatro tratamientos: control con consumo de dieta stock ad-libitum; subnutrición (50 por ciento del consumo promedio control); subnutrición+hormonas con inyecciones periódicas de testosterona y estradiol a machos y hembras respectivamente y sham-operado, en el cual la hormona fue sustituida por el vehículo oleoso. Se realizó un estudio radiológico longitudinal entre los 20 y 80 días de edad. Sobre cada radiografía se relevaron longitud, ancho y altura neuro y esplacnocraneanas. Con los datos obtenidos se realizó análisis de varianza y test de Mann-Whitney por medio del programa SYSTAT7.0. Los resultados obtenidos indicaron que ambas hormonas restituyeron el dimorfismo craneano sexual ya sea estimulando (testosterona) o inhibiendo (estradiol) el crecimiento de los componentes craneanos. (AU)

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Introducción: Con el propósito de identificar variables ambientales que influyen sobre el peso del nacimiento (PN) y posibilitar la reformulación de estrategias de atención primaria de la salud (APS) amtero-infantil, en 1993, la Dirección de Salud y la Escuela de Enfermería del Municipio de la Costa, provincia de Buenos Aires, efectuó un estudio transversal. Material y métodos: Se organizó un equipo de salud que encuestó mediante muestreo probabilístico por conglomerados a 275 hogares que incluían 1.508 personas y 355 niños < de 5 años, empleando una encuesta estructurada y datos de la Libreta Sanitaria Materno-infantil. Resultados: El PN se vio influido significativamente por la frecuencia de controles prenatales (CP) (p < 0,01). Existió mayor probabilidad de tener un hijo de bajo PN (< 2.500 g) si el CP era < 3 (O.R.= 3,34). Se verificó tendencia a mayor PN cuando se incrementó el nivel de empleo o el educativo del hogar. Conclusiones: El relevamiento permitió reformular estrategias para la APS de este sector de la comunidad, teniendo en cuenta el criterio de grupo de riesgo (AU)

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Introducción: Con el propósito de identificar variables ambientales que influyen sobre el peso del nacimiento (PN) y posibilitar la reformulación de estrategias de atención primaria de la salud (APS) amtero-infantil, en 1993, la Dirección de Salud y la Escuela de Enfermería del Municipio de la Costa, provincia de Buenos Aires, efectuó un estudio transversal. Material y métodos: Se organizó un equipo de salud que encuestó mediante muestreo probabilístico por conglomerados a 275 hogares que incluían 1.508 personas y 355 niños < de 5 años, empleando una encuesta estructurada y datos de la Libreta Sanitaria Materno-infantil. Resultados: El PN se vio influido significativamente por la frecuencia de controles prenatales (CP) (p < 0,01). Existió mayor probabilidad de tener un hijo de bajo PN (< 2.500 g) si el CP era < 3 (O.R.= 3,34). Se verificó tendencia a mayor PN cuando se incrementó el nivel de empleo o el educativo del hogar. Conclusiones: El relevamiento permitió reformular estrategias para la APS de este sector de la comunidad, teniendo en cuenta el criterio de grupo de riesgo

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Introducción.La telarca precoz(TP)afección habitualmente benigna,suele ser el primero signo de pubertas precoz verdadera(PP)o de pseudopubertad precoz.Material y métodos.Se revisaron 135 historias clínicas deunilateralidad o bilateralidad,distribución etaria,exposición a estrógenos exógenos,presencia de imágenes quísticas ováricas y evolución.Resultados.El 49 por ciento presentó antecedentes de expocición a estrógenos,fue bilateral en el 72 por ciento,hallándose imágenes quísticas ovárica en 4 de las 24 pacientes evaluadas.Se observó una distribución bimodal de las edades,definiéndose dos grupos de 1,4 años y 6,8 años de edad promedio,respectivamente.En este último se concentró el mayor número de retornos,mientras las niñas menores de un año realizaron una sola consulta.Coincidentemente en el segundo grupo de edad están todos los caso que evolucionaron a PP(9 por ciento)

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Introducción.La telarca precoz(TP)afección habitualmente benigna,suele ser el primero signo de pubertas precoz verdadera(PP)o de pseudopubertad precoz.Material y métodos.Se revisaron 135 historias clínicas deunilateralidad o bilateralidad,distribución etaria,exposición a estrógenos exógenos,presencia de imágenes quísticas ováricas y evolución.Resultados.El 49 por ciento presentó antecedentes de expocición a estrógenos,fue bilateral en el 72 por ciento,hallándose imágenes quísticas ovárica en 4 de las 24 pacientes evaluadas.Se observó una distribución bimodal de las edades,definiéndose dos grupos de 1,4 años y 6,8 años de edad promedio,respectivamente.En este último se concentró el mayor número de retornos,mientras las niñas menores de un año realizaron una sola consulta.Coincidentemente en el segundo grupo de edad están todos los caso que evolucionaron a PP(9 por ciento)

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