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OBJECTIVE: The main study objectives were to describe the practice of mechanical ventilation over an 18-year period in Mexico, and estimate changes in mortality among critical patients subjected to invasive mechanical ventilation (IMV). DESIGN: A retrospective subanalysis of a prospective observational study conducted in 1998, 2004, 2010 and 2016 was carried out. SETTING: Intensive Care Units (ICUs) in Mexico. PARTICIPANTS: Adult patients consecutively enrolled in the ICU during one month and who underwent IMV for more than 12hours or noninvasive mechanical ventilation for more than one hour. Follow-up was performed up to a maximum of 28 days after inclusion. INTERVENTIONS: None. PRINCIPAL VARIABLES OF INTEREST: Age, sex, severity upon admission as estimated by SAPS II, parameters of daily arterial blood gases, treatment and complication variables, date and status at discharge from the ICU and from hospital. RESULTS: A total of 959 patients were included in 81 ICUs. Tidal volume (vt) decreased significantly both in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) criteria (estimated 8.5ml/kg b.w. in 1998 to 6ml/kg in 2016; P<0.001) and in patients without ARDS (estimated 9ml/kg b.w. in 1998 to 6ml/kg in 2016; P<0.001). The ventilatory protective strategy (defined as vt < 6ml/kg or < 8ml/kg and a plateau pressure < 30cmH2O) was: 19% in 1998, 44% in 2004, 58% in 2010 and 75% in 2016 (P<0.001). The adjusted mortality rate in ICU over the 4 periods was: in 2004, odds ratio (OR) 1.05 (95% confidence interval, 95%CI: 0.73-1.72; P=0.764); in 2010, OR 1.68 (95%CI: 1.13-2.48; P=0.009); in 2016, OR 0.85 (95%CI: 0.60-1.20; P=0.368). CONCLUSIONS: The clinical practice of IMV in Mexican ICUs has been modified over a period of 18 years. The most significant change is the ventilatory strategy based on low vt. These changes have not been associated with significant changes in mortality.

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La enfermedad de Meniere así como la pérdida progresiva de la audición son consideradas como idiopáticas. Las mismas se deben a un hidrops endolinfático y posterior disrupción de diversas estructuras del oído interno, que conducen al vértigo o a la sordera progresiva. Desde hace algún tiempo estas enfermedades han sido consideradas como autoinmunes. La respuesta inmunológica ataca a variadas estructuras, en el ódio interno está presente el colágeno tipo II. El propósito de este trabajo es correlacionar la presencia de IgG anti colágeno tipo II en pacientes afectados de Meniere, pérdida progresiva de la audición y compararlos con pérdia súbita de la audición, vértigo de orígen vascular y controles normales. Para este trabajo hemos estudiados a 71 pacientes con manifestaciones compatibles con diferentes enfermedades relacionadas con el oído interno. Las mismas se dividieron en: Enfermedad de Meniere (n:27), Pérdia progresiva de la audición (n:2)), Pérdida súbita de la audición (n:15), Vértigo vascular (n:9) y 30 controles normales de similar edad y proporciones de sexo. A todos los pacientes y controles se les praticó dosaje de IgG específica para colágeno tipo II por ELISA. Se consideró determinación positiva cuando era más de 2 DS de la media de los normales. Resultados: 1º El grupo Meniere presentó IgG específica para colágeno II (+) en 22 de 27 casos, p<.025. 2º El grupo con Pérdida Progresiva de la Audición presentó IgG especifica para colágeno II (+) en los 29 casos del grupo p<0005. 3º en la Pérdida súbita de la audición todos los casos (n:15) fueron negativos para IgG específica para colágeno II, p<.00001. 4º Los pacientes con vértigo vascular 1 sobre 9 casos fue (+) para IgG anti colágeno II, p<.0005. Estos resultados sugieren fuertemente que los pacientes con enfermedad de Meniere y/o Pérdida Progressiva de la Audición tienen como mecanismo fisiopatogénico productor de ambas enfermedades a autoanticuerpos para colágeno tipo II.

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La enfermedad de Meniere así como la pérdida progresiva de la audición son consideradas como idiopáticas. Las mismas se deben a un hidrops endolinfático y posterior disrupción de diversas estructuras del oído interno, que conducen al vértigo o a la sordera progresiva. Desde hace algún tiempo estas enfermedades han sido consideradas como autoinmunes. La respuesta inmunológica ataca a variadas estructuras, en el ódio interno está presente el colágeno tipo II. El propósito de este trabajo es correlacionar la presencia de IgG anti colágeno tipo II en pacientes afectados de Meniere, pérdida progresiva de la audición y compararlos con pérdia súbita de la audición, vértigo de orígen vascular y controles normales. Para este trabajo hemos estudiados a 71 pacientes con manifestaciones compatibles con diferentes enfermedades relacionadas con el oído interno. Las mismas se dividieron en: Enfermedad de Meniere (n:27), Pérdia progresiva de la audición (n:2)), Pérdida súbita de la audición (n:15), Vértigo vascular (n:9) y 30 controles normales de similar edad y proporciones de sexo. A todos los pacientes y controles se les praticó dosaje de IgG específica para colágeno tipo II por ELISA. Se consideró determinación positiva cuando era más de 2 DS de la media de los normales. Resultados: 1º El grupo Meniere presentó IgG específica para colágeno II (+) en 22 de 27 casos, p<.025. 2º El grupo con Pérdida Progresiva de la Audición presentó IgG especifica para colágeno II (+) en los 29 casos del grupo p<0005. 3º en la Pérdida súbita de la audici

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Maternal and infant behavior during feeding was assessed in 30 mother-infant dyads: 15 small-for-gestational-age (SGA) infants (birth weights below the 10th percentile) and 15 appropriate-for-gestational-age (AGA) infants (birth weights between the 25th and 90th percentiles). The groups were balanced for gestational age, sex, neonatal risk factors, and maternal age, parity, socioeconomic status, and race. Behaviors indicative of infant feeding difficulties were coded for mother and infant. The SGA mothers had higher frequencies of these behaviors than did their AGA counterparts. Qualitative ratings of interactive behavior were recorded for mother and infant: SGA infants had ratings indicative of less optimal interactions than those of the AGA group. Infant caloric intake (calories per kilogram per feeding) was calculated by first dividing the change in infant weight in grams before feeding and immediately after feeding by the infant's weight before feeding and then converting it to calories. Although no difference in caloric intake was observed between the two groups, infant behaviors and ratings were associated with caloric intake. These data suggest the importance of including neonatal behavior during feeding in the risk assessment of potential growth failure in SGA infants.

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