RESUMO
BACKGROUND: Helicobacter pylori gastritis may lead to impairment of the production of pepsinogen and acid, which are essential to cobalamin absorption. In turn, cobalamin deficiency leads to hyperhomocysteinaemia, a risk factor for cardio and cerebrovascular diseases. AIM: To evaluate the effect of H pylori eradication on plasma homocysteine levels in elderly patients. PATIENTS: Sixty-two H pylori-positive elderly patients with cobalamin deficiency were prospectively studied. METHODS: Homocysteine and cobalamin concentrations were determined before, 6 and 12 months after H pylori eradication. RESULTS: Corpus atrophy was observed in a few patients; otherwise, in most of them, the degree of corpus gastritis was moderate to severe. The initial homocysteine mean (SD) levels decreased from 41.0 (27.1) to 21.6 (10.1) micromol/l at the 6 month follow-up (p<0.001) and to 13.1 (3.8) micromol/l 12 months after H pylori eradication (p<0.001). Conversely, initial cobalamin mean levels increased from 145.5 (48.7) pmol/l to 209.8 (87.1) pmol/l and to 271.2 (140.8) pmol/l, 6 and 12 months after treatment, respectively (p<0.001 for both). Although the erythrocyte mean corpuscular volume was within reference intervals, it decreased significantly 6 (p = 0.002) and 12 (p<0.001) months after treatment. CONCLUSIONS: The results of the current study demonstrated that the eradication of H pylori in elderly patients with cobalamin deficiency is followed by increasing of cobalamin and decreasing of homocysteine blood levels.
Assuntos
Infecções por Helicobacter/sangue , Infecções por Helicobacter/tratamento farmacológico , Helicobacter pylori , Homocisteína/sangue , Deficiência de Vitamina B 12/microbiologia , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Autoanticorpos/sangue , Feminino , Seguimentos , Gastrinas/sangue , Gastrite/sangue , Gastrite/tratamento farmacológico , Gastrite/microbiologia , Gastrite/patologia , Infecções por Helicobacter/complicações , Infecções por Helicobacter/patologia , Humanos , Fator Intrínseco/imunologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Células Parietais Gástricas/imunologia , Pepsinogênio A/sangue , Estudos Prospectivos , Deficiência de Vitamina B 12/sangueRESUMO
Introdução: O diagnóstico de esôfago de Barrett (EB), única lesão de risco reconhecida para o adenocarcinoma do esôfago distal, tem merecido crescente importância. O objetivo foi avaliar morfológica e histoquimicamente o esôfago distal e a junção esôfago-gástrica numa série consecutiva de pacientes com refluxo gastroesofágico (AGE). Método: Estudaram-se 255 pacientes com AGE submetidos consecutivamente à endoscopia com biópsias, que foram processadas rotineiramente para diagnóstico em lâminas coradas por HE e PAS-Azul de Alciano. Classificou-se a metaplasia intestinal (MI) em tipos completo e incompleto. A presença de MI e de "células azuis" e caliciformes isoladas foi topografada e correlacionada com características demográficas e endoscópicas dos pacientes. Resultados: Identificou-se MI em 63 casos (25%), 57% localizados no esôfago e 9,5% na cárdia; em 35% dos casos a topografia não pôde ser definida em bases puramente morfológicas. Diagnosticou-se MI de tipo incompleto em 56 casos e de tipo completo em sete, seis dos quais localizados na cárdia. EB foi diagnosticado em 57 pacientes, predominantemente homens (p=0,003) e significativamente mais velhos que aqueles sem EB (p=0,001). Células Azul de Alciano positivas não caliciformes ("celulas azuis") estavam presentes em 87% dos casos, sem relação com EB. Conclusões: O EB foi frequente na série estudada, caracterizando-se por MI de tipo incompleto, enquanto a MI da cárdia foi predominantemente de tipo completo. As "células azuis" são alterações indefinidas quanto ao seu papel na gênese do EB. A utilização de protocolos endoscópico-histológicos pode contribuir para a acuidade diagnóstica do EB.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Esôfago de Barrett/diagnóstico , Intestinos/patologia , Biópsia , Junção Esofagogástrica , Metaplasia , Refluxo GastroesofágicoRESUMO
The behavior of the Schistosoma mansoni infection in patients with AIDS has not been explored. The case of a young woman with schistosomiasis mansoni, AIDS, and cytomegalovirus disease is reported. The authors suggest that the helminth was not a bystander in this case, or rather, by interfering with the host's immune response, it set the stage for the development and/or aggravation of the viral infection.
Assuntos
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/complicações , Infecções por Citomegalovirus/complicações , Gastroenteropatias/virologia , Esquistossomose mansoni/complicações , Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/complicações , Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/tratamento farmacológico , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/tratamento farmacológico , Adulto , Anti-Helmínticos/uso terapêutico , Fármacos Anti-HIV/uso terapêutico , Antivirais/uso terapêutico , Infecções por Citomegalovirus/patologia , Feminino , Ganciclovir/uso terapêutico , Gastroenteropatias/patologia , Gastroenteropatias/cirurgia , Humanos , Praziquantel/uso terapêutico , Esquistossomose mansoni/tratamento farmacológico , Índice de Gravidade de DoençaRESUMO
The behavior of the Schistosoma mansoni infection in patients with AIDS has not been explored. The case of a young woman with schistosomiasis mansoni, AIDS, and cytomegalovirus disease is reported. The authors suggest that the helminth was not a bystander in this case, or rather, by interfering with the host's immune response, it set the stage for the development and/or aggravation of the viral infection.
O comportamento da infecção pelo Schistosoma mansoni não foi explorado em pacientes com AIDS. Relatamos aqui o caso de uma paciente com esquistossomose mansoni, AIDS, e doença pelo citomegalovírus. Os autores sugerem que o helminto não foi apenas um espectador neste caso, mas, que, ao interferir na resposta imune do hospedeiro, promoveu o surgimento e/ou agravamento da infecção causada pelo citomegalovírus.
Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/complicações , Infecções por Citomegalovirus/complicações , Gastroenteropatias/virologia , Esquistossomose mansoni/complicações , Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/complicações , Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/diagnóstico , Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/tratamento farmacológico , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/diagnóstico , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/tratamento farmacológico , Anti-Helmínticos/uso terapêutico , Fármacos Anti-HIV/uso terapêutico , Antivirais/uso terapêutico , Infecções por Citomegalovirus/diagnóstico , Infecções por Citomegalovirus/patologia , Ganciclovir/uso terapêutico , Gastroenteropatias/diagnóstico , Gastroenteropatias/patologia , Gastroenteropatias/cirurgia , Praziquantel/uso terapêutico , Índice de Gravidade de Doença , Esquistossomose mansoni/diagnóstico , Esquistossomose mansoni/tratamento farmacológicoRESUMO
Mucinas são glicoproteínas, agentes protetores de mucosas e potenciais moléculas de adesão para microrganismo. A bactéria H. Pylori coloniza o muco gástrico e adere-se ao epitélio por meio de adesinas que reconhecem receptores nas células superficiais. As interações de adesina-receptor contribuem para a cronicidade na infecção, que está associada à patogênese de gastrite, doença péptica e câncer gástrico. MUC5AC e MUC6 são mucinas secretadas respectivamente no epitélio superficial/foveolar e nas glândulas da mucosa gástrica. MUC5AC vem sendo apontada como molécula receptora de H. Pylori, enquanto para MUC6 é atribuído papel na defesa contra o microrganismo. O conhecimento da expressão dessas mucinas na mucosa gástrica infectada por H. Pylori pode contribuir para a compreensão de aspectos de adesão e patogênese da infecção H. Pylori.
Assuntos
Humanos , Helicobacter pylori , Infecções por Helicobacter/complicações , Mucinas GástricasRESUMO
OBJETIVOS: Analisar o padrão topográfico da gastrite por H. pylori em relação ao status cagA e associação com úlcera duodenal (UD) e carcinoma gástrico precoce (CaGp). MATERIAL E MÉTODO: Estudamos prospectivamente 160 biopsias endoscópicas e 40 peças de gastrectomia por CaGp. Amostras do antro e do corpo na pequena e grande curvaturas, da incisura e do tumor, foram processadas rotineiramente para histologia com histoquímica para caracterização da metaplasia intestinal (MI). O Helicobacter pylori foi avaliado por histologia, imuno-histoquímica, cultura e reação em cadeia de polimerase (PCR) e o status cagA por PCR. A gastrite crônica (GC) foi classificada segundo o sistema Sydney. Realizou-se estudo topográfico em 130 pacientes, analisando os parâmetros de gastrite comparativamente entre as áreas e em relação ao status cagA. RESULTADOS: Cento e vinte e um pacientes apresentaram GC, 24 UD e 14 eram normais. Detectaram-se amostras cagA-positivas em 59 pacientes com GC, 17 com UD e 24 com CaGp. Todos os parâmetros de GC foram significativamente mais intensos nos pacientes infectados por amostras cagA-positivas, que se associavam ainda à presença de atrofia e MI. A MI foi significativamente mais intensa na porção média da pequena curvatura antral do que nas demais regiões. Nos pacientes com GC e CaGp, infectados por amostras cagA-positivas, inflamação e atividade acometiam igualmente o antro e corpo distal, enquanto a atrofia e a MI predominavam no antro, particularmente na pequena curvatura do antro médio. Nos pacientes cagA-negativos a GC era predominantemente antral, e na UD a GC apresentava predominância antral, independentemente do status cagA. CONCLUSÕES: Nossos dados sugerem que o padrão de gastrite por H. pylori se relaciona com fatores de virulência da bactéria. As lesões pré-neoplásicas são significativamente mais intensas na pequena curvatura do antro médio, onde surge a maioria dos carcinomas gástricos (CaG).
Assuntos
Humanos , Antígenos de Bactérias/genética , Gastrite/microbiologia , Helicobacter pylori/genética , Helicobacter pylori/isolamento & purificação , Infecções por Helicobacter/diagnóstico , Mucosa Gástrica/microbiologia , Neoplasias Gástricas/microbiologia , Proteínas de Bactérias/genética , Úlcera Duodenal/microbiologia , Úlcera Péptica/microbiologia , Reação em Cadeia da Polimerase , Estudos ProspectivosRESUMO
BACKGROUND & AIMS: Proinflammatory interleukin (IL)-1 gene polymorphisms associated with high levels of IL-1beta activity increase the risk for hypochlorhydria and distal gastric carcinoma. The aim of this study was to evaluate whether carriers of these polymorphic genes are protected against gastroesophageal reflux disease (GERD). TNFA-308 polymorphisms were also studied. METHODS: We prospectively evaluated 385 patients without gastric cancer and peptic ulcer. Of these patients, 383 (98 with GERD and 285 controls) were successfully genotyped for all cytokines studied. The cagA status of Helicobacter pylori isolates was determined by polymerase chain reaction (PCR). IL1B-511/-31, IL1RN, and TNFA-308 polymorphisms were genotyped by PCR, PCR/restriction fragment length polymorphism, or PCR/confronting 2-pair primers. Histologic gastritis was assessed according to the updated Sydney system. The role of the proinflammatory cytokine genotypes in the genesis of GERD was evaluated before and after stratification by H. pylori status in logistic regression models controlling for confounding factors. RESULTS: IL1B-31 (a near-complete linkage disequilibrium between polymorphism at -31 and -511 was found) and IL1RN*2 allele polymorphisms were associated with GERD. After stratification, in the group of H. pylori-positive patients, cagA-positive status, IL1B-31 polymorphic alleles, IL1RN*2 alleles, and the degree of corpus gastritis were negatively associated with GERD. In the H. pylori-negative group, IL1B-31C/C genotype was inversely associated with GERD even after adjustment for age and sex. CONCLUSIONS: This study provides evidence supporting the independent protective role of cagA-positive H. pylori status and IL1B and ILRN allele polymorphisms against GERD.
Assuntos
Antígenos de Bactérias/genética , Proteínas de Bactérias/genética , Refluxo Gastroesofágico/genética , Infecções por Helicobacter/genética , Interleucina-1/genética , Sialoglicoproteínas/genética , Adulto , Refluxo Gastroesofágico/complicações , Refluxo Gastroesofágico/prevenção & controle , Infecções por Helicobacter/complicações , Heterozigoto , Humanos , Proteína Antagonista do Receptor de Interleucina 1 , Polimorfismo Genético , Estudos Prospectivos , Risco , Fator de Necrose Tumoral alfa/genéticaRESUMO
The babA2 and cagA genes were investigated in 208 Brazilian Helicobacter pylori strains. A strong association between babA2 and duodenal ulcer or gastric carcinoma was observed, even after adjusting for confounding factors, such as age, gender, and cagA status. cagA-positive strains were also independently associated with H. pylori-related diseases.
Assuntos
Antígenos de Bactérias/genética , Proteínas de Bactérias/genética , Úlcera Duodenal/microbiologia , Helicobacter pylori/genética , Neoplasias Gástricas/microbiologia , Adesinas Bacterianas/genética , Adulto , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Análise de Variância , Brasil/epidemiologia , Proteínas de Transporte/genética , Úlcera Duodenal/epidemiologia , Feminino , Gastrite/microbiologia , Infecções por Helicobacter/complicações , Helicobacter pylori/patogenicidade , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Análise Multivariada , Neoplasias Gástricas/epidemiologiaRESUMO
The [(13)C]urea breath test ((13)C-UBT) and Helicobacter pylori stool antigen test (HpSA) for the diagnosis of H. pylori infection in children were validated. The sensitivity, specificity, and positive and negative predictive values were 93.8, 99.1, 97.8, and 98.0%, respectively, for the (13)C-UBT and 96.9, 100, 100, and 98.0%, respectively, for HpSA. Both tests are appropriate for diagnosing H. pylori infection in children.
Assuntos
Infecções por Helicobacter/diagnóstico , Helicobacter pylori/isolamento & purificação , Ureia/análise , Adolescente , Antígenos de Bactérias/análise , Testes Respiratórios , Criança , Pré-Escolar , Países em Desenvolvimento , Fezes/microbiologia , Feminino , Infecções por Helicobacter/microbiologia , Humanos , Lactente , Masculino , Valor Preditivo dos Testes , Sensibilidade e EspecificidadeRESUMO
A classificação do carcinoma gástrico (CG) segundo Laurén não tem valor prognóstico. Recentemente, Carneiro propôs uma modificação da classificação de Laurén, que distingue o CG misto com pior prognóstico. Nosso objetivo foi avaliar comparativamente as classificações de Lauren e Carneiro. Cento e cinqüenta CO foram revistos e analisados segundo as duas classificações, avaliando-se ainda estadiamento e lesões da mucosa gástrica. Cinqüenta e três pacientes foram seguidos por periodo máximo de 103 meses. Observamos correspondência entre CG intestinal e glandular, CO difuso e de células isoladas, CO não-classificável e misto. O CG sólido não diferiu significativamente do intestinal. Quanto à sobrevida, não houve diferença estatisticamente significativa entre os diferentes subtipos das duas classificações. Os dados não justificam a utilização da classificação de Carneiro, muito semelhante à de Laurén, embora deva ser realizada análise da sobrevida com maior amostra de pacientes.
Gastric carcinoma (GC) classification according to Laurén does not have prognostic significance. Recently, Carneiro proposed a modification of Lauren's classification, in which mixed tumors have worse prognosis. A comparative evaluation of both classifications. One hundred and fifty cases of GC are revised and analyzed according to both classifications is made, together with pTNM evaluation and gastric mucosal lesions. Fifty three patients were followed up for period from 3 to 103 months. A correspondence between intestinal and glandular types, diffuse and isolated cell types, and unclassified and mixed types was observed. Solid type was not significantly, different from intestinal type. There was no different in survival among the different groups on both classifcations.