RESUMO

This study discusses the epidemiological, clinical, and pathological characteristics of two outbreaks of ocular infection in ostriches (Struthio camelus) caused by the trematode Philophthalmus sp. The outbreaks occurred in the states of Ceará and Rio Grande do Norte in Northeast Brazil. Ostrich farming was categorized as semi-intensive farming with free access to the weir and river. The clinical symptoms for infection included nictitating membrane inflammation, epiphora (tearing), eyelid edema, ocular congestion, eyeball destruction, emaciation, and death, and the infection period ranged from 8 to 16 months. Macroscopically, thickening of the eyelids and conjunctiva were observed, with orange parasites infestation. Histologically, the lesions were characterized as lymphoplasmacytic and heterophilic, multifocal to coalescing, moderate, chronic conjunctivitis associated with hyperplasia and ectasia of the Harderian gland, and numerous parasites. The parasites were oval and flattened with an oral suction cup, acetabulum, and thick cuticle containing spicules. The diagnosis of philophthalmiasis was based on epidemiological, clinical, and pathological findings associated with the morphological characteristics of the parasites present in the conjunctival sacs which were similar to the trematode Philophthalmus sp. Philophthalmiasis can occur in ostriches raised on urban and rural properties in Northeastern Brazil, probably associated with the contact of birds with contaminated water, and is characterized by severe conjunctivitis that can result in the loss of the eyeball and death of the animals.

Descrevem-se as características epidemiológicas, clínicas e patológicas de dois surtos de infecção ocular pelo trematódeo Philophthalmus sp. em avestruzes ocorridos nos estados do Ceará e Rio Grande do Norte no Nordeste do Brasil. As propriedades tinham em comum, a criação semi-intensiva e livre acesso a açude e rio. Os sinais clínicos incluíam protrusão da membrana nictante, lacrimejamento, edema palpebral, congestão ocular, destruição do globo ocular, emagrecimento e morte. A evolução clínica variou de oito a 16 meses. Macroscopicamente, observou-se espessamento das pálpebras e conjuntivas associado a numerosas estruturas parasitárias alaranjadas. No segundo surto, as lesões eram mais graves e consistiam em perda do globo ocular direito e anexos. Histologicamente, as lesões caracterizavam-se por conjuntivite linfoplasmocítica e heterofílica, multifocal a coalescente, moderada, crônica associada a hiperplasia e ectasia da glândula de Harderian e numerosas estruturas parasitárias. Os parasitas eram ovalados, achatados com ventosa oral e acetábulo e cutícula espessa contendo espículas. O diagnóstico de filoftalmíase foi realizado com base nos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos associadas as características morfológicas dos parasitas presentes nos sacos conjuntivais compatíveis com o trematódeo Philophthalmus sp. A filoftalmíase pode ocorrer em avestruzes criados em propriedades urbanas e rurais no Nordeste do Brasil, provavelmente associado ao contato das aves com água contaminada e caracteriza-se por quadros de conjuntivite grave que pode resultar com a perda do globo ocular e morte dos animais.

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RESUMO

We report two outbreaks of nitrate and nitrite poisoning in Paraíba, Northeast Brazil. The first, due to Pennisetum purpureum (elephant grass), and the second, due to P. purpureum and Brachiaria spp. (brachiaria grass), both occurred during a prolonged drought. In the first outbreak, the irrigation of the pastures with wastewater and sewage contributed to nitrate accumulation. The second outbreak occurred in pastures cultivated in the border of a dam, that had been submerged for long time accumulating large amounts of organic matter in the soil. Other probably risk factors for nitrate accumulation included the use of chemical fertilizers and herbicides and burning of the vegetation. In the first outbreak, four calves out of a total of 42 cattle died, and in the second outbreak 49 out of 243 cattle, including adults, yearlings, and a 2-day-old calf died. The clinical signs included dyspnea, cyanosis, ataxia, and falls, leading to death. The presence of nitrates was detected in both outbreaks using the diphenylamine test. Quantitative tests were performed in the second outbreak using a portable nitrate meter, and high nitrate concentrations were found. The characteristic macroscopic findings and absence of microscopic lesions and response to treatment with methylene blue were key to the diagnosis of poisoning by nitrates and nitrites. We conclude that poisoning by nitrates and nitrites in ruminants in the semiarid region of Northeastern Brazil is frequent due to the cultivation of grasses in the border of dams that had been covered by water for long periods or in areas irrigated by wastewater and/or sewage. In addition, the use of a portable measuring device is an effective alternative for the quantification of nitrates in pastures.

Relatamos dois surtos de intoxicação por nitrato e nitrito na Paraíba, Nordeste do Brasil. O primeiro por Pennisetum purpureum (capim-elefante), e o segundo por P. purpureum e Brachiaria spp. (capim braquiária); ambos ocorreram durante uma estiagem prolongada. No primeiro surto, a irrigação das pastagens com água poluída e esgoto contribuiu para o acúmulo de nitrato. O segundo surto ocorreu em pastagens cultivadas na borda de uma barragem, que há muito tempo ficavam submersas, acumulando grande quantidade de matéria orgânica no solo. Outros prováveis fatores de risco para o acúmulo de nitrato incluíram o uso de fertilizantes químicos e herbicidas e a queima da vegetação. No primeiro surto, quatro bezerros de um total de 42 bovinos morreram, e no segundo surto 49 de 243 bovinos, incluindo adultos, jovens de um ano e um bezerro de 2 dias de idade morreram. Os sinais clínicos incluíram dispneia, cianose, ataxia e quedas, levando à morte. A presença de nitratos foi detectada em ambos os surtos pelo teste de difenilamina. Testes quantitativos foram realizados no segundo surto usando um medidor portátil de nitrato, e altas concentrações de nitrato foram encontradas. Os achados macroscópicos característicos e a ausência de lesões microscópicas e a resposta ao tratamento com azul de metileno foram fundamentais para o diagnóstico de intoxicação por nitratos e nitritos. Concluímos que a intoxicação por nitratos e nitritos em ruminantes na região semiárida do Nordeste do Brasil é frequente devido ao cultivo de gramíneas nas bordas de barragens que estiveram cobertas por água por longos períodos ou em áreas irrigadas por água poluída e/ou esgoto. Além disso, o uso de medidor portátil é uma alternativa eficaz para a quantificação de nitratos em pastagens.

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We report two outbreaks of nitrate and nitrite poisoning in Paraíba, Northeast Brazil. The first, due to Pennisetum purpureum (elephant grass), and the second, due to P. purpureum and Brachiaria spp. (brachiaria grass), both occurred during a prolonged drought. In the first outbreak, the irrigation of the pastures with wastewater and sewage contributed to nitrate accumulation. The second outbreak occurred in pastures cultivated in the border of a dam, that had been submerged for long time accumulating large amounts of organic matter in the soil. Other probably risk factors for nitrate accumulation included the use of chemical fertilizers and herbicides and burning of the vegetation. In the first outbreak, four calves out of a total of 42 cattle died, and in the second outbreak 49 out of 243 cattle, including adults, yearlings, and a 2-day-old calf died. The clinical signs included dyspnea, cyanosis, ataxia, and falls, leading to death. The presence of nitrates was detected in both outbreaks using the diphenylamine test. Quantitative tests were performed in the second outbreak using a portable nitrate meter, and high nitrate concentrations were found. The characteristic macroscopic findings and absence of microscopic lesions and response to treatment with methylene blue were key to the diagnosis of poisoning by nitrates and nitrites. We conclude that poisoning by nitrates and nitrites in ruminants in the semiarid region of Northeastern Brazil is frequent due to the cultivation of grasses in the border of dams that had been covered by water for long periods or in areas irrigated by wastewater and/or sewage. In addition, the use of a portable measuring device is an effective alternative for the quantification of nitrates in pastures.(AU)

Relatamos dois surtos de intoxicação por nitrato e nitrito na Paraíba, Nordeste do Brasil. O primeiro por Pennisetum purpureum (capim-elefante), e o segundo por P. purpureum e Brachiaria spp. (capim braquiária); ambos ocorreram durante uma estiagem prolongada. No primeiro surto, a irrigação das pastagens com água poluída e esgoto contribuiu para o acúmulo de nitrato. O segundo surto ocorreu em pastagens cultivadas na borda de uma barragem, que há muito tempo ficavam submersas, acumulando grande quantidade de matéria orgânica no solo. Outros prováveis fatores de risco para o acúmulo de nitrato incluíram o uso de fertilizantes químicos e herbicidas e a queima da vegetação. No primeiro surto, quatro bezerros de um total de 42 bovinos morreram, e no segundo surto 49 de 243 bovinos, incluindo adultos, jovens de um ano e um bezerro de 2 dias de idade morreram. Os sinais clínicos incluíram dispneia, cianose, ataxia e quedas, levando à morte. A presença de nitratos foi detectada em ambos os surtos pelo teste de difenilamina. Testes quantitativos foram realizados no segundo surto usando um medidor portátil de nitrato, e altas concentrações de nitrato foram encontradas. Os achados macroscópicos característicos e a ausência de lesões microscópicas e a resposta ao tratamento com azul de metileno foram fundamentais para o diagnóstico de intoxicação por nitratos e nitritos. Concluímos que a intoxicação por nitratos e nitritos em ruminantes na região semiárida do Nordeste do Brasil é frequente devido ao cultivo de gramíneas nas bordas de barragens que estiveram cobertas por água por longos períodos ou em áreas irrigadas por água poluída e/ou esgoto. Além disso, o uso de medidor portátil é uma alternativa eficaz para a quantificação de nitratos em pastagens.(AU)

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RESUMO

Three outbreaks of poisoning by Portulaca oleracea were reported in sheep and goats in Northeast Brazil. In the first outbreak, 8 out of 20 sheep were affected and later died. In the second outbreak, three goats and one sheep died out of a flock of 30 animals that included both species. In the third outbreak, two out of 19 sheep were affected, and they recovered after a treatment of 2% methylene blue at a dose of 4 mg/kg body weight. In the first and second outbreaks, the animals ingested P. oleracea after it was cut and offered in feeders. In the third outbreak, the flock was grazing in an area that had been invaded by the plant. To determine the toxicity, P. oleracea was administered experimentally at a dose of 80g/kg of body weight to seven sheep, weighing 19-30 kg. One control sheep received green grass. One to four hours after P. oleracea ingestion, the animals showed clinical signs of poisoning characterized by cyanotic mucous membranes, bloat, ruminal pH of 8-9, pollakiuria, aerophagia, involuntary movements of the upper lip, apathy, tachypnea and tachycardia. Five animals recovered, including one that was treated with 1% methylene blue, and two animals died. During necropsy, the mucous membranes were brownish, and the blood was dark brown. Diphenylamine tests of the plant and of rumen contents were positive for nitrates. Positive results for nitrates were also found in 24 samples of P. oleracea that were collected in different places in the states of Pernambuco and Paraíba. We conclude that P. oleracea accumulates nitrates at toxic levels and may cause poisoning in sheep and goats.(AU)

Relatam-se três surtos de intoxicação por Portulaca oleracea em ovinos e caprinos no Nordeste do Brasil. No primeiro surto morreram oito de 20 ovinos. No segundo morreram três caprinos e um ovino de um total de 30 animais das duas espécies. No terceiro surto foram afetadas duas ovelhas de um rebanho de 19 animais, que se recuperaram após o tratamento com azul de metileno a 2% na dose de 4 mg/kg/vivo. Nos surtos 1 e 2 os animais ingeriram P. oleracea cortada e oferecida no coxo e no surto 3 estavam pastoreando em uma área invadida pela planta. Para determinar a toxicidade de P. oleracea foram utilizados oitos ovinos, sendo sete experimentais e um controle, com peso entre 19 e 30 kg. A planta foi administrada por via oral, na dose de 80 g/kg/peso corporal. O animal controle recebeu capim verde e concentrado. Entre uma a quatro horas após a ingestão da planta os animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por mucosas cianóticas, timpanismo gasoso, pH ruminal de 8-9, polaquiúria, aerofagia, movimentos involuntários do lábio superior, apatia, taquipnéia e taquicardia. Cinco animais se recuperaram, incluindo um que foi tratado com azul de metileno a 2%, e dois morreram. Na necropsia observaram-se mucosas de coloração marrom e sangue marrom escuro. O teste de difenilamina realizado na planta e no conteúdo ruminal foi positivo para nitratos. Resultados positivos para nitratos foram detectados em 24 amostras coletadas em diferentes locais dos estados de Pernambuco e Paraíba. Conclui-se que P. oleracea acumula nitratos em níveis tóxicos, e quando ingerida por ovinos e caprinos pode provocar intoxicação e morte.(AU)

Assuntos

RESUMO

In a paddock highly invaded by Senna obtusifolia 10 out of 60 sheep showed muscle weakness and 9 died after a clinical manifestation period of 24-76 hours. Serum activities of creatine kinase were increased in all sheep examined. Multifocal polyphasic muscle segmental degeneration and necrosis was observed in skeletal muscles. Although the plant is a common weed in northeastern Brazil, the poisoning is rare, probably because the animals do not ingest it or due to toxicity variations.(AU)

Em um piquete altamente invadido por Senna obtusifolia, 10 de 60 ovelhas mostraram fraqueza muscular e 9 morreram após um período de manifestação clínica de 24-76 horas. As atividades séricas da creatina quinase foram aumentadas em todos os ovinos examinados. Foi observada degeneração segmentar e necrose polifásica muscular em músculos esqueléticos. Embora a planta seja uma erva daninha comum no Nordeste do Brasil, o envenenamento é raro, provavelmente porque os animais não o ingerem ou devido a variações de toxicidade.(AU)

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Three outbreaks of poisoning by Portulaca oleracea were reported in sheep and goats in Northeast Brazil. In the first outbreak, 8 out of 20 sheep were affected and later died. In the second outbreak, three goats and one sheep died out of a flock of 30 animals that included both species. In the third outbreak, two out of 19 sheep were affected, and they recovered after a treatment of 2% methylene blue at a dose of 4 mg/kg body weight. In the first and second outbreaks, the animals ingested P. oleracea after it was cut and offered in feeders. In the third outbreak, the flock was grazing in an area that had been invaded by the plant. To determine the toxicity, P. oleracea was administered experimentally at a dose of 80g/kg of body weight to seven sheep, weighing 19-30 kg. One control sheep received green grass. One to four hours after P. oleracea ingestion, the animals showed clinical signs of poisoning characterized by cyanotic mucous membranes, bloat, ruminal pH of 8-9, pollakiuria, aerophagia, involuntary movements of the upper lip, apathy, tachypnea and tachycardia. Five animals recovered, including one that was treated with 1% methylene blue, and two animals died. During necropsy, the mucous membranes were brownish, and the blood was dark brown. Diphenylamine tests of the plant and of rumen contents were positive for nitrates. Positive results for nitrates were also found in 24 samples of P. oleracea that were collected in different places in the states of Pernambuco and Paraíba. We conclude that P. oleracea accumulates nitrates at toxic levels and may cause poisoning in sheep and goats.(AU)

Relatam-se três surtos de intoxicação por Portulaca oleracea em ovinos e caprinos no Nordeste do Brasil. No primeiro surto morreram oito de 20 ovinos. No segundo morreram três caprinos e um ovino de um total de 30 animais das duas espécies. No terceiro surto foram afetadas duas ovelhas de um rebanho de 19 animais, que se recuperaram após o tratamento com azul de metileno a 2% na dose de 4 mg/kg/vivo. Nos surtos 1 e 2 os animais ingeriram P. oleracea cortada e oferecida no coxo e no surto 3 estavam pastoreando em uma área invadida pela planta. Para determinar a toxicidade de P. oleracea foram utilizados oitos ovinos, sendo sete experimentais e um controle, com peso entre 19 e 30 kg. A planta foi administrada por via oral, na dose de 80 g/kg/peso corporal. O animal controle recebeu capim verde e concentrado. Entre uma a quatro horas após a ingestão da planta os animais apresentaram sinais clínicos caracterizados por mucosas cianóticas, timpanismo gasoso, pH ruminal de 8-9, polaquiúria, aerofagia, movimentos involuntários do lábio superior, apatia, taquipnéia e taquicardia. Cinco animais se recuperaram, incluindo um que foi tratado com azul de metileno a 2%, e dois morreram. Na necropsia observaram-se mucosas de coloração marrom e sangue marrom escuro. O teste de difenilamina realizado na planta e no conteúdo ruminal foi positivo para nitratos. Resultados positivos para nitratos foram detectados em 24 amostras coletadas em diferentes locais dos estados de Pernambuco e Paraíba. Conclui-se que P. oleracea acumula nitratos em níveis tóxicos, e quando ingerida por ovinos e caprinos pode provocar intoxicação e morte.(AU)

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RESUMO

In a paddock highly invaded by Senna obtusifolia 10 out of 60 sheep showed muscle weakness and 9 died after a clinical manifestation period of 24-76 hours. Serum activities of creatine kinase were increased in all sheep examined. Multifocal polyphasic muscle segmental degeneration and necrosis was observed in skeletal muscles. Although the plant is a common weed in northeastern Brazil, the poisoning is rare, probably because the animals do not ingest it or due to toxicity variations.(AU)

Em um piquete altamente invadido por Senna obtusifolia, 10 de 60 ovelhas mostraram fraqueza muscular e 9 morreram após um período de manifestação clínica de 24-76 horas. As atividades séricas da creatina quinase foram aumentadas em todos os ovinos examinados. Foi observada degeneração segmentar e necrose polifásica muscular em músculos esqueléticos. Embora a planta seja uma erva daninha comum no Nordeste do Brasil, o envenenamento é raro, provavelmente porque os animais não o ingerem ou devido a variações de toxicidade.(AU)

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Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos de um surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães. O surto ocorreu em um canil localizado na cidade de Parnamirim, Rio Grande do Norte, região Nordeste do Brasil. De uma ninhada de nove filhotes, um foi natimorto e seis morreram entre 35-57 dias de idade após apresentarem sinais clínicos cardiorrespiratórios com evolução de 10 minutos a três dias. Dos seis filhotes que morreram, dois foram encaminhados para necropsia. No exame macroscópico, ambos os animais apresentaram discreta efusão pericárdica, coração marcadamente globoso, difusa palidez nas superfícies epicárdica e miocárdica e dilatação da cavidade ventricular esquerda. Nos pulmões, observaram-se áreas multifocais avermelhadas na superfície pleural e ao corte fluía líquido espumoso e levemente avermelhado. O fígado estava difusamente aumentado de tamanho, com acentuação do padrão lobular e com áreas pálidas entremeadas por áreas escuras que, ao corte, se aprofundavam ao parênquima. Microscopicamente observou-se miocardite linfohistiocítica, necrosante, associada a fibrose intersticial e corpúsculos de inclusões virais basofílicos intranucleares em cardiomiócitos. Nos pulmões observou-se pneumonia intersticial e edema, e no fígado notou-se degeneração e necrose centrolobular a mediozonal associada à congestão e hemorragia. O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica. A forma miocárdica da parvovirose canina pode ocorrer ocasionalmente em filhotes de cadelas que não foram efetivamente vacinadas. Essa forma clínica da doença caracteriza-se por alterações cardiorrespiratórias e morte hiperaguda ou aguda dos animais afetados.(AU)

We describe the epidemiological, clinical, pathological and immunohistochemical aspects of parvoviral myocarditis outbreak in puppies. The outbreak occurred in a kennel located in Parnamirim, Rio Grande do Norte, Northeastern of Brazil. In a litter of nine pups, one was stillbirth and six died between 35-57 days of age after cardiopulmonary clinical signs with evolution of 10 minutes to three days. Of the six puppies that died, two were sent for necropsy. On gross examination, both animals had discreet pericardial effusion, markedly distended heart, diffuse pallor in epicardial and myocardial surfaces and dilation of the left ventricular cavity. The lungs were observed multifocal reddish areas in the pleural surface and at cutting flowed foamed and slightly red liquid. The liver was diffusely increased in size, with lobular standard accentuation and pale areas interspersed with dark areas wich deepened in the parenchyma. Microscopically observed linfohistiocítica myocarditis, necrotizing, associated with interstitial fibrosis and basophilic intranuclear viral inclusions corpuscles in cardiomyocytes. In the lungs there were edema and interstitial pneumonia and in the liver was noted centrilobular to mediozonal degeneration and necrosis associated with congestion and hemorrhage. The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry. The parvoviral myocarditis can occasionally occur in puppies of bitches that have not been effectively vaccinated. This clinical form of the disease characterized by cardiorespiratory changes and hyperacute or acute death of the affected animals.(AU)

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Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos de um surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães. O surto ocorreu em um canil localizado na cidade de Parnamirim, Rio Grande do Norte, região Nordeste do Brasil. De uma ninhada de nove filhotes, um foi natimorto e seis morreram entre 35-57 dias de idade após apresentarem sinais clínicos cardiorrespiratórios com evolução de 10 minutos a três dias. Dos seis filhotes que morreram, dois foram encaminhados para necropsia. No exame macroscópico, ambos os animais apresentaram discreta efusão pericárdica, coração marcadamente globoso, difusa palidez nas superfícies epicárdica e miocárdica e dilatação da cavidade ventricular esquerda. Nos pulmões, observaram-se áreas multifocais avermelhadas na superfície pleural e ao corte fluía líquido espumoso e levemente avermelhado. O fígado estava difusamente aumentado de tamanho, com acentuação do padrão lobular e com áreas pálidas entremeadas por áreas escuras que, ao corte, se aprofundavam ao parênquima. Microscopicamente observou-se miocardite linfohistiocítica, necrosante, associada a fibrose intersticial e corpúsculos de inclusões virais basofílicos intranucleares em cardiomiócitos. Nos pulmões observou-se pneumonia intersticial e edema, e no fígado notou-se degeneração e necrose centrolobular a mediozonal associada à congestão e hemorragia. O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica. A forma miocárdica da parvovirose canina pode ocorrer ocasionalmente em filhotes de cadelas que não foram efetivamente vacinadas. Essa forma clínica da doença caracteriza-se por alterações cardiorrespiratórias e morte hiperaguda ou aguda dos animais afetados.(AU)

We describe the epidemiological, clinical, pathological and immunohistochemical aspects of parvoviral myocarditis outbreak in puppies. The outbreak occurred in a kennel located in Parnamirim, Rio Grande do Norte, Northeastern of Brazil. In a litter of nine pups, one was stillbirth and six died between 35-57 days of age after cardiopulmonary clinical signs with evolution of 10 minutes to three days. Of the six puppies that died, two were sent for necropsy. On gross examination, both animals had discreet pericardial effusion, markedly distended heart, diffuse pallor in epicardial and myocardial surfaces and dilation of the left ventricular cavity. The lungs were observed multifocal reddish areas in the pleural surface and at cutting flowed foamed and slightly red liquid. The liver was diffusely increased in size, with lobular standard accentuation and pale areas interspersed with dark areas wich deepened in the parenchyma. Microscopically observed linfohistiocítica myocarditis, necrotizing, associated with interstitial fibrosis and basophilic intranuclear viral inclusions corpuscles in cardiomyocytes. In the lungs there were edema and interstitial pneumonia and in the liver was noted centrilobular to mediozonal degeneration and necrosis associated with congestion and hemorrhage. The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry. The parvoviral myocarditis can occasionally occur in puppies of bitches that have not been effectively vaccinated. This clinical form of the disease characterized by cardiorespiratory changes and hyperacute or acute death of the affected animals.(AU)

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ABSTRACT: We describe the epidemiological, clinical, pathological and immunohistochemical aspects of parvoviral myocarditis outbreak in puppies. The outbreak occurred in a kennel located in Parnamirim, Rio Grande do Norte, Northeastern of Brazil. In a litter of nine pups, one was stillbirth and six died between 35-57 days of age after cardiopulmonary clinical signs with evolution of 10 minutes to three days. Of the six puppies that died, two were sent for necropsy. On gross examination, both animals had discreet pericardial effusion, markedly distended heart, diffuse pallor in epicardial and myocardial surfaces and dilation of the left ventricular cavity. The lungs were observed multifocal reddish areas in the pleural surface and at cutting flowed foamed and slightly red liquid. The liver was diffusely increased in size, with lobular standard accentuation and pale areas interspersed with dark areas wich deepened in the parenchyma. Microscopically observed linfohistiocítica myocarditis, necrotizing, associated with interstitial fibrosis and basophilic intranuclear viral inclusions corpuscles in cardiomyocytes. In the lungs there were edema and interstitial pneumonia and in the liver was noted centrilobular to mediozonal degeneration and necrosis associated with congestion and hemorrhage. The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry. The parvoviral myocarditis can occasionally occur in puppies of bitches that have not been effectively vaccinated. This clinical form of the disease characterized by cardiorespiratory changes and hyperacute or acute death of the affected animals.

RESUMO: Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos de um surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães. O surto ocorreu em um canil localizado na cidade de Parnamirim, Rio Grande do Norte, região Nordeste do Brasil. De uma ninhada de nove filhotes, um foi natimorto e seis morreram entre 35-57 dias de idade após apresentarem sinais clínicos cardiorrespiratórios com evolução de 10 minutos a três dias. Dos seis filhotes que morreram, dois foram encaminhados para necropsia. No exame macroscópico, ambos os animais apresentaram discreta efusão pericárdica, coração marcadamente globoso, difusa palidez nas superfícies epicárdica e miocárdica e dilatação da cavidade ventricular esquerda. Nos pulmões, observaram-se áreas multifocais avermelhadas na superfície pleural e ao corte fluía líquido espumoso e levemente avermelhado. O fígado estava difusamente aumentado de tamanho, com acentuação do padrão lobular e com áreas pálidas entremeadas por áreas escuras que, ao corte, se aprofundavam ao parênquima. Microscopicamente observou-se miocardite linfohistiocítica, necrosante, associada a fibrose intersticial e corpúsculos de inclusões virais basofílicos intranucleares em cardiomiócitos. Nos pulmões observou-se pneumonia intersticial e edema, e no fígado notou-se degeneração e necrose centrolobular a mediozonal associada à congestão e hemorragia. O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica. A forma miocárdica da parvovirose canina pode ocorrer ocasionalmente em filhotes de cadelas que não foram efetivamente vacinadas. Essa forma clínica da doença caracteriza-se por alterações cardiorrespiratórias e morte hiperaguda ou aguda dos animais afetados.