RESUMO

La enfermedad por coronavirus 2019 (CoViD-19) está causada por el virus del síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), siendo particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, y provocando una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Como consecuencia del daño del parénquima pulmonar y de la circulación pulmonar alterada, puede desarrollarse hipertensión pulmonar (HP), con su respectiva consecuencia. La fisiopatología de este tipo de HP es compleja y multifactorial, considerándose factores potenciales para las alteraciones de la circulación pulmonar. En estudios recientes, la prevalencia evidenciada de HP en pacientes con CoViD-19 es de alrededor del 12%, pero su evolución aún no está clara. La pandemia de CoViD-19 ha tenido un impacto significativo en todos los aspectos de la HP, desde el diagnóstico y manejo hasta la observación de un mayor riesgo de muerte en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP). En una encuesta de 77 centros de atención médica integral de HAP, la incidencia de infección por CoViD-19 fue de 2,1 casos por cada 1000 pacientes con HAP, similar a la incidencia de infección por CoViD-19 en la población general. Si bien, esta pandemia ha alterado el estándar de atención médica de rutina y de manejo agudo, particularmente, en aquellos pacientes con HAP, los riesgos asociados con CoViD-19 son significativos, presentándose nuevos desafíos en el cuidado de pacientes con HP. Dado que los pacientes con HAP han demostrado tener peores resultados en el ámbito de esta pandemia, es esencial trabajar de manera proactiva para disminuir el riesgo de infección por CoViD-19, mientras se continúa brindando un alto nivel de atención médica. El impacto de CoViD-19 en la prestación de atención médica y en la sociedad en general requirió que se establecieran nuevos protocolos para el tratamiento de HAP para disminuir el riesgo de exposición o transmisión de CoViD-19. De manera similar, ha habido una disminución en las pruebas de pacientes estables. Actualmente, la forma en que brindamos la atención médica se evidencia en un aumento de las visitas de telemedicina, una menor exposición a los entornos de atención médica para los pacientes y los profesionales de la salud, ayudando a nuestra necesidad continua de brindar servicios a los pacientes dentro del entorno de CoViD-19 y adaptándonos a una forma diferente de interactuar, ampliando nuestra comprensión de la mejor manera de cuidar a nuestros pacientes.

Coronavirus disease 2019 (CoViD-19) causes severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), being particularly harmful for patients with underlying cardiovascular disease, and causing a cause of significant morbidity and mortality throughout the world. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. As a consequence of the damage to the lung parenchyma and altered pulmonary circulation, pulmonary hypertension (PH) can develop, with its respective consequence. The pathophysiology of this type of PH is complex and multifactorial, considering potential factors for alterations in pulmonary circulation. In recent studies, the evidenced prevalence of PH in patients with CoViD-19 is around 12%, but its evolution is not yet clear. The CoViD-19 pandemic has had a significant impact on all aspects of PH, from diagnosis and management to observing an increased risk of death in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH). In a survey of 77 comprehensive PAH healthcare centers, the incidence of CoViD-19 infection was 2.1 cases per 1,000 PAH patients, similar to the incidence of CoViD-19 infection in the general population. Although this pandemic has altered the standard of routine medical care and acute management, particularly in those patients with PAH, the risks associated with CoViD-19 are significant, presenting new challenges in the care of patients with PH. Since PAH patients have been shown to have worse outcomes in the setting of this pandemic, it is essential to work proactively to decrease the risk of CoViD-19 infection, while continuing to provide a high level of medical care. The impact of CoViD-19 on the provision of health care and on society in general required that new protocols be established for the treatment of PAH to reduce the risk of exposure or transmission of CoViD-19. Similarly, there has been a decline in stable patient testing. Currently, the way we provide healthcare is evidenced by an increase in telemedicine visits, less exposure to healthcare settings for patients and healthcare professionals, aiding our continued need to provide services to patients. patients within the CoViD-19 environment and adapting to a different way of interacting, broadening our understanding of the best way to care for our patients

A doença coronavírus 2019 (CoViD-19) causa síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), sendo particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente e causando uma importante morbidade e mortalidade em todo o mundo. Este vírus leva à doença pulmonar, enquanto causa lesão aguda do miocárdio e dano crônico ao sistema cardiovascular. Como consequência do dano ao parênquima pulmonar e da circulação pulmonar alterada, pode ocorrer hipertensão pulmonar (HP), com suas respectivas consequências. A fisiopatologia desse tipo de HP é complexa e multifatorial, considerando fatores potenciais para alterações da circulação pulmonar. Em estudos recentes, a prevalência de HP evidenciada em pacientes com CoViD-19 gira em torno de 12%, mas sua evolução ainda não está clara. A pandemia CoViD-19 teve um impacto significativo em todos os aspectos da HP, desde o diagnóstico e tratamento até a observação de um risco aumentado de morte em pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Em uma pesquisa com 77 centros de saúde com HAP abrangentes, a incidência de infecção por CoViD-19 foi de 2,1 casos por 1.000 pacientes com HAP, semelhante à incidência de infecção por CoViD-19 na população em geral. Embora essa pandemia tenha alterado o padrão de cuidados médicos de rotina e tratamento agudo, particularmente em pacientes com HAP, os riscos associados ao CoViD-19 são significativos, apresentando novos desafios no cuidado de pacientes com HP. Como os pacientes com HAP demonstraram ter resultados piores no cenário dessa pandemia, é essencial trabalhar proativamente para diminuir o risco de infecção por CoViD-19, enquanto continua a fornecer um alto nível de cuidados médicos. O impacto do CoViD-19 na prestação de cuidados de saúde e na sociedade em geral exigiu o estabelecimento de novos protocolos para o tratamento da HAP para reduzir o risco de exposição ou transmissão do CoViD-19. Da mesma forma, houve um declínio nos testes de pacientes estáveis. Atualmente, a forma como prestamos serviços de saúde é evidenciada por um aumento nas visitas de telemedicina, menos exposição aos ambientes de saúde para pacientes e profissionais de saúde, auxiliando nossa necessidade contínua de fornecer serviços aos pacientes. Pacientes dentro do ambiente CoViD-19 e adaptando-se de uma maneira diferente de interagir, ampliando nosso entendimento sobre a melhor forma de cuidar de nossos pacientes.

RESUMO

La insuficiencia cardíaca constituye la fase final de la mayoría de las patologías cardiovasculares. Si bien el interrogatorio, el conocimiento de los antecedentes personales y familiares del paciente, sumados al examen físico detallado, contribuyen en sobremanera al diagnóstico; muchas veces el diagnóstico diferencial del síndrome de insuficiencia cardíaca no nos permite diferenciar entre los cuadros compensados de aquellos portadores de insuficiencia cardíaca en las primeras fases de la descompensación o nos llevan a la duda entre diagnósticos diferenciales. La falta de disponibilidad de camas de hospitalización, problemas de cobertura médica o incluso problemas sociales o psicológicos, obligan muchas veces a la determinación de altas precoces con el riesgo presente de descompensaciones e internaciones reiteradas. Evitar descompensaciones frecuentes es el trabajo silencioso que debe realizar el médico para tratar de detectar precozmente con la finalidad de enlentecer o detener el progreso de la enfermedad cardiovascular, evitando estudios e internaciones costosas. Entre el armamento necesario para cumplir con esta finalidad se encuentra el dosaje de péptidos natriuréticos. La presente revisión trata de resumir los datos disponibles que valoran el control de los niveles de péptidos natriuréticos en nuestra asistencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Heart failure constitutes the final stage of most cardiovascular diseases. Although the questioning, the knowledge of the patient s personal and family history, added to the detailed physical examination, greatly contribute to the diagnosis; Many times the differential diagnosis of heart failure syndrome does not allow us to differentiate between the compensated conditions of those with heart failure in the early stages of decompensation or leads us to doubt between differential diagnoses. The lack of availability of hospital beds, problems of medical coverage or even social or psychological problems, often force the determination of early discharges with the present risk of decompensation and repeated hospitalizations. Avoiding frequent decompensations is the silent work that the physician must do to try to detect it early in order to slow down or stop the progress of cardiovascular disease, avoiding expensive studies and hospitalizations. Among the weapons necessary to fulfill this purpose is the dosage of natriuretic peptides. This review attempts to summarize the available data that assess the control of natriuretic peptide levels in our care of patients with heart failure.

A insuficiência cardíaca constitui o estágio final da maioria das doenças cardiovasculares. Apesar do questionamento, o conhecimento da história pessoal e familiar do paciente, somado ao exame físico detalhado, contribuem muito para o diagnóstico; Muitas vezes, o diagnóstico diferencial da síndrome da insuficiência cardíaca não nos permite diferenciar as condições compensadas dos portadores de insuficiência cardíaca nos estágios iniciais de descompensação ou nos leva à dúvida entre os diagnósticos diferenciais. A falta de disponibilidade de leitos hospitalares, problemas de cobertura médica ou mesmo problemas sociais ou psicológicos, muitas vezes obrigam à determinação de altas precoces com o risco atual de descompensação e hospitalizações repetidas. Evitar descompensações frequentes é o trabalho silencioso que o médico deve fazer para tentar detectá-la precocemente, a fim de retardar ou interromper o progresso das doenças cardiovasculares, evitando estudos e internações dispendiosas. Entre as armas necessárias para cumprir esse propósito está a dosagem de peptídeos natriuréticos. Esta revisão tenta resumir os dados disponíveis que avaliam o controle dos níveis de peptídeo natriurético em nosso tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca.

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Pulmonary arterial hypertension (PAH) requires structured processes of diagnosis and risk stratification, being the function of the right ventricle (RV) a hallmark prognosis determinant. The main therapeutic goals in PAH are to improve and try to revert RV dysfunction and maintaining a low risk. Currently, there are multiple treatments with different mechanisms of action, the combination of which in double or triple therapy has shown improved results compared to monotherapy. Recent clinical evidence shows the importance of early incorporation of parenteral prostanoids to the scheme, improving RV function and survival. In this review, we discuss the role of the RV function in the diagnosis, prognosis, and follow-up of PAH. We recommend the systematic and standardised evaluation of the RV as well as the early initiation of combined treatment in cases of intermediatehigh risk to try to reach and keep the patient with PAH at a low risk and / or avoid the progression of PAH.

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) requiere procesos estructurados de diagnóstico y estratificación de riesgo, siendo la función del ventrículo derecho (VD) un marcador pronóstico central. Los principales objetivos terapéuticos en la HAP son mejorar y/o intentar revertir la disfunción del VD y mantener condición de bajo riesgo. Actualmente existen múltiples fármacos con diferentes mecanismos de acción cuya combinación en doble o triple terapia ha mostrado mejores resultados que la monoterapia. Evidencia actual demuestra la importancia de incorporar tempranamente prostanoides parenterales al esquema, mejorando la funcionalidad del VD y la supervivencia. En esta revisión se refleja el papel de la función del VD en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la HAP. Se recomienda la evaluación sistemática y estandarizada del VD, así como el inicio temprano de tratamiento combinado en riesgo intermedio-alto para obtener las metas de alcanzar y mantener un riesgo bajo y/o evitar la progresión de la HAP.

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Resumen La hipertensión arterial pulmonar (HAP) requiere procesos estructurados de diagnóstico y estratificación de riesgo, siendo la función del ventrículo derecho (VD) un marcador pronóstico central. Los principales objetivos terapéuticos en la HAP son mejorar y/o intentar revertir la disfunción del VD y mantener condición de bajo riesgo. Actualmente existen múltiples fármacos con diferentes mecanismos de acción cuya combinación en doble o triple terapia ha mostrado mejores resultados que la monoterapia. Evidencia actual demuestra la importancia de incorporar tempranamente prostanoides parenterales al esquema, mejorando la funcionalidad del VD y la supervivencia. En esta revisión se refleja el papel de la función del VD en el diagnós tico, pronóstico y seguimiento de la HAP. Se recomienda la evaluación sistemática y estandarizada del VD, así como el inicio temprano de tratamiento combinado en riesgo intermedio-alto para obtener las metas de alcanzar y mantener un riesgo bajo y/o evitar la progresión de la HAP.

Abstract Pulmonary arterial hypertension (PAH) requires structured processes of diagnosis and risk stratifica tion, being the function of the right ventricle (RV) a hallmark prognosis determinant. The main therapeutic goals in PAH are to improve and try to revert RV dysfunction and maintaining a low risk. Currently, there are multiple treatments with different mechanisms of action, the combination of which in double or triple therapy has shown improved results compared to monotherapy. Recent clinical evidence shows the importance of early incorpora tion of parenteral prostanoids to the scheme, improving RV function and survival. In this review, we discuss the role of the RV function in the diagnosis, prognosis, and follow-up of PAH. We recommend the systematic and standardised evaluation of the RV as well as the early initiation of combined treatment in cases of intermediate-high risk to try to reach and keep the patient with PAH at a low risk and / or avoid the progression of PAH.

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La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una grave enfermedad cuyo resultado final de la interacción entre el tono vascular y la alteración progresiva de la remodelación de las arterias pulmonares provoca insuficiencia cardíaca derecha y muerte. El remodelado vascular pulmonar es la alteración estructural clave en la hipertensión pulmonar. Este proceso implica cambios en la íntima, media, adventicia y espacio perivascular, a menudo con la interacción de células inflamatorias. Los mecanismos fisiopatológicos de la HAP abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Las modificaciones vasculares que se producen en la HAP incluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. Hasta hace poco, la HAP se consideraba una enfermedad restringida a la circulación pulmonar. Sin embargo, existe una creciente evidencia de que los pacientes con HAP también exhiben disfunción vascular sistémica, como lo demuestra la alteración de la dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, el flujo sanguíneo cerebral anormal, la miopatía esquelética y la enfermedad renal intrínseca. Los datos recientes apoyan un vínculo con los eventos genéticos y moleculares detrás de la patogénesis de la HAP. Esta revisión sirve de introducción a los principales hallazgos sistémicos en la HAP y la evidencia que apoya un vínculo común con la fisiopatología de la HAP. Sobre la base de la evidencia disponible, proponemos un paradigma en el que las anomalías metabólicas, la lesión genética y la disfunción vascular sistémica contribuyen a las manifestaciones sistémicas de la HAP. Este concepto no sólo abre interesantes posibilidades de investigación, sino que también anima a considerar las manifestaciones extrapulmonares en el tratamiento de los pacientes con HAP, pues la disfunción vascular sistémica contribuiría a las manifestaciones sistémicas de la HAP.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a serious disease whose end result of the interaction between vascular tone and the progressive alteration of the remodeling of the pulmonary arteries causes right heart failure and death. Pulmonary vascular remodeling is the key structural alteration in pulmonary hypertension. This process involves changes in the intima, media, adventitia, and perivascular space, often with the interaction of inflammatory cells. The pathophysiological mechanisms of PAH include a series of vascular modifications that produce an increase in pulmonary vascular resistance. Vascular modifications that occur in PAH include: vasoconstriction, proliferation of smooth muscle, inflammation, Endothelial apoptosis, apoptosis-resistant endothelial proliferation, fibrosis, in-situ thrombosis, and finally, plexiform lesions. Until recently, PAH was considered a disease restricted to the pulmonary circulation. However, there is growing evidence that patients with PAH also exhibit systemic vascular dysfunction, as evidenced by impaired brachial artery flow-mediated dilation, abnormal cerebral blood flow, skeletal myopathy, and intrinsic kidney disease. Recent data support a link to the genetic and molecular events behind the pathogenesis of PAH. This review serves as an introduction to the main systemic findings in PAH and the evidence supporting a common link with the pathophysiology of PAH. Based on the available evidence, we propose a paradigm in which metabolic abnormalities, genetic injury, and systemic vascular dysfunction contribute to the systemic manifestations of PAH. This concept not only opens up interesting research possibilities, but also encourages consideration of extrapulmonary manifestations in the treatment of patients with PAH, since systemic vascular dysfunction would contribute to the systemic manifestations of PAH.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença grave cujo resultado final da interação entre o tônus vascular e a alteração progressiva da remodelação das artérias pulmonares causa insuficiência cardíaca direita e morte. A remodelação vascular pulmonar é a principal alteração estrutural na hipertensão pulmonar. Esse processo envolve mudanças na íntima, média, adventícia e espaço perivascular, muitas vezes com a interação de células inflamatórias. Os mecanismos fisiopatológicos da HAP incluem uma série de modificações vasculares que produzem um aumento na resistência vascular pulmonar. As modificações vasculares que ocorrem na HAP incluem: vasoconstrição, proliferação do músculo liso, inflamação, apoptose endotelial, proliferação endotelial resistente à apoptose, fibrose, trombose in situ e, finalmente, lesões plexiformes. Até recentemente, a HAP era considerada uma doença restrita à circulação pulmonar. No entanto, há evidências crescentes de que os pacientes com HAP também apresentam disfunção vascular sistêmica, conforme evidenciado pela dilatação prejudicada mediada pelo fluxo da artéria braquial, fluxo sanguíneo cerebral anormal, miopatia esquelética e doença renal intrínseca. Dados recentes suportam uma ligação com os eventos genéticos e moleculares por trás da patogênese da HAP. Esta revisão serve como uma introdução aos principais achados sistêmicos em HAP e as evidências que apoiam uma ligação comum com a fisiopatologia da HAP. Com base nas evidências disponíveis, propomos um paradigma em que anormalidades metabólicas, lesão genética e disfunção vascular sistêmica contribuem para as manifestações sistêmicas da HAP. Esse conceito não apenas abre possibilidades interessantes de pesquisa, mas também incentiva a consideração das manifestações extrapulmonares no tratamento de pacientes com HAP, uma vez que a disfunção vascular sistêmica contribuiria para as manifestações sistêmicas da HAP.

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La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provoca el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), pudiendo ser particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente, y siendo una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. El virus infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA2) y su internalización del complejo en dicha célula. ACE2 es un componente enzimático clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando angiotensina (Ang) II, un péptido con múltiples acciones que promueven ECV, y generando Ang-(1-7), que antagoniza los efectos de Ang II. Además, la evidencia experimental sugiere que el bloqueo de SRAA por los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de tipo 1 de Ang II, aumentan la ECA2 que, en parte, contribuye al beneficio de estos pacientes. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Esta lesión miocárdica se presenta en la fase más severa de COVID-19; pero aún, el mecanismo fisiopatológico de la lesión no fue esclarecido. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una enfermedad clínica de alta mortalidad, y ACE2 tiene un efecto protector sobre este tipo de lesión pulmonar aguda. La investigación actual muestra que el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 está relacionado con factores como género masculino, la edad >60 años, las enfermedades subyacentes: hipertensión, diabetes, ECV, SDRA secundario y otros factores relevantes. Si bien los datos son limitados, los posibles mecanismos de lesión miocárdica incluyen la entrada viral directa a través del receptor de membrana de la ECA2 y la toxicidad en las células huésped, la lesión de miocitos relacionada con la hipoxia y el síndrome de liberación de citoquinas mediado por el sistema inmune, necesitándose más estudios para esclarecer el mecanismo de cardiotoxicidad y su prevención. En este artículo se actualiza el conocimiento actual de la biología del SARS-CoV-2 y los posibles mecanismos de lesión miocárdica debido a toxicidades virales y respuestas inmunes del huésped.

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes severe acute respiratory syndrome due to coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and can be particularly detrimental to patients with underlying cardiovascular disease (CVD), and is a cause of morbidity and mortality. significant worldwide. The virus infects host cells through angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors and their internalization of the complex into that cell. ACE2 is a key enzyme component of the renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) system, degrading angiotensin (Ang) II, a peptide with multiple actions that promote CVD, and generating Ang- (1-7), which antagonizes the effects of Ang II . Furthermore, experimental evidence suggests that blocking SRAA by ACE inhibitors and Ang II type 1 receptor antagonists increases ACE2, which in part contributes to the benefit of these patients. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. This myocardial injury occurs in the most severe phase of COVID-19; but still, the pathophysiological mechanism of the injury was not clarified. Therefore, special attention should be paid to cardiovascular protection during treatment for COVID-19. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a highmortality clinical disease, and ACE2 has a protective effect on this type of acute lung injury. Current research shows that the poor prognosis of COVID-19 patients is related to factors such as male gender, age> 60 years, underlying diseases: hypertension, diabetes and CVD, secondary ARDS, and other relevant factors. Although the data is limited, possible mechanisms of myocardial injury include direct viral entry through the ACE2 membrane receptor and host cell toxicity, hypoxia-related myocyte injury, and cytokine release syndrome. mediated by the immune system, further studies are needed to clarify the mechanism of cardiotoxicity and its prevention. This article updates current knowledge of the biology of SARS-CoV-2 and the possible mechanisms of myocardial injury due to viral toxicities and host immune responses.

A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) causa síndrome respiratória aguda grave devido ao coronavírus 2 (SARSCoV-2) e pode ser particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente (DCV) e é uma causa de morbidade e mortalidade significativo em todo o mundo. O vírus infecta as células hospedeiras através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e sua internalização do complexo nessa célula. O ACE2 é um componente enzimático chave do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando a angiotensina (Ang) II, um peptídeo com múltiplas ações que promovem DCV e gerando Ang- (1-7), que antagoniza os efeitos da Ang II . Além disso, evidências experimentais sugerem que o bloqueio do SRAA por inibidores da ECA e antagonistas dos receptores Ang II tipo 1 aumenta a ECA2, o que em parte contribui para o benefício desses pacientes. Este vírus leva a doenças pulmonares, causando lesão miocárdica aguda e danos crônicos ao sistema cardiovascular. Essa lesão do miocárdio ocorre na fase mais grave do COVID-19; mas ainda assim, o mecanismo fisiopatológico da lesão não foi esclarecido. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para COVID-19. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença clínica de alta mortalidade e a ECA2 tem um efeito protetor sobre esse tipo de lesão pulmonar aguda. Pesquisas atuais mostram que o mau prognóstico dos pacientes com COVID-19 está relacionado a fatores como sexo masculino, idade> 60 anos, doenças subjacentes: hipertensão, diabetes e DCV, SDRA secundária e outros fatores relevantes. Embora os dados sejam limitados, os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio incluem entrada viral direta através do receptor da membrana ACE2 e toxicidade das células hospedeiras, lesão de miócitos relacionados à hipóxia e síndrome de liberação de citocinas.mediados pelo sistema imunológico, são necessários mais estudos para esclarecer o mecanismo da cardiotoxicidade e sua prevenção. Este artigo atualiza o conhecimento atual da biologia da SARS-CoV-2 e os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio devido a toxicidades virais e respostas imunes do hospedeiro.

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La afectación de la infección por SARS-CoV-2 en el personal de salud constituye un serio problema para el control de los efectos de la pandemia. El contagio del personal de salud constituye no sólo un riesgo para los profesionales que son contagiados; sino también, para su entorno laboral, familiar y social, constituyéndose en un “vector de confianza” durante el período de incubación de la enfermedad. El desconocimiento de un período de contagio viral exacto y la alta posibilidad de que pacientes totalmente asintomáticos u oligosintomáticos sean transmisores del virus constituyen un serio problema y es uno de los factores del rápido y creciente número de infecciones. El avance de la pandemia, su rápida aceleración y fácil propagación, el acceso del personal de salud al equipo de protección adecuado para el manejo de pacientes portadores o con riesgo de ser portadores del virus SARS-CoV-2 es una preocupación creciente. En muchos países, los trabajadores de la salud tienen prioridad en el acceso a los escasos equipos de protección personal (EPP), pero frecuentemente se ven en la obligación de asistir pacientes posiblemente en períodos de contagio sin manifestación clínica. Convertirse en vectores de esta patología es una causa de preocupación más para los trabajadores de la salud. El hecho de que estos trabajadores deban muchas veces trabajar en varias instituciones aumenta aun más el riesgo de transmisión, y ante el contagio se ven obligados al aislamiento total, dejando sin cobertura a sus lugares de trabajo, obligados al contrato de nuevo personal, muchas veces sin la formación adecuada o desconociendo la metodología de trabajo en dicho lugar con el consecuente incremento de errores en el manejo adecuado de los pacientes. Es vital que las autoridades no vean a los trabajadores de la salud como simples peones para ser desplegados en un campo de batalla sin el armamento adecuado para combatir la pandemia. Deben priorizar los recursos indispensables, además del económico, y brindar no sólo las medidas de protección personal para él y para sus pacientes; sino también, la provisión de descanso adecuado, apoyo a él y a su familia e incluso apoyo psicológico y legal que permitan sobrellevar esta batalla con la menor cantidad de víctimas. Por cierto, uno puede adquirir los elementos de protección en el mercado, quizá de un día para otro, pero no podrá formar personal de salud capacitado en tan poco tiempo. La siguiente presentación intenta brindar a las autoridades y a los profesionales de la salud una visión de las formas de protección que se hacen absolutamente necesarias, aún después del fallecimiento del paciente, para evitar convertirse en vectores de la enfermedad y continuar trabajando como los héroes de esta pandemia. Es absolutamente necesario comprender que protegiéndolos a ellos se protege a su entorno, a otros pacientes, a su familia y finalmente a la comunidad, evitando así el círculo vicioso que mantiene la pandemia.

The involvement of SARS-CoV-2 infection in health personnel constitutes a serious problem for controlling the effects of the pandemic. The contagion of health personnel constitutes not only a risk for the professionals who are infected, but also for their work, family and social environment, becoming a “vector of trust” during the incubation period of the disease. The ignorance of an exact viral contagion period and the high possibility that totally asymptomatic or oligosymptomatic patients are transmitters of the virus constitutes a serious problem and is one of the factors of the fast and increasing number of infections. The advance of the pandemic, its rapid acceleration and easy spread, the access of health personnel to the adequate protection equipment for the management of patients who are carriers or at risk of being carriers of the SARS-CoV-2 virus is a growing concern. In many countries, health workers have priority in accessing the scarce personal protective equipment (PPE), but frequently they are obliged to assist patients, possibly in periods of infection without clinical manifestations. Becoming vectors of pathology is another cause of concern for health workers. The fact that these workers often have to work in various institutions further increases the risk of transmission and, due to the contagion, they are forced to complete isolation, leaving their workplaces uncovered, forced to hire new personnel, often without adequate training or unaware of the work methodology in that place with the consequent increase in errors in the proper management of patients. It is vital that the authorities do not see health workers as mere pawns to be deployed on a battlefield without the adequate weapons to combat the pandemic, but must prioritize the indispensable resources in addition to the economic one and provide, in addition to the measures of personal protection for him and his patients, but also of the resources, provision of adequate rest, support for him and his family and even psychological and legal support that allow him to carry out this battle with the least amount of victims. By the way, one can acquire the protection elements on the market perhaps from one day to the next, but they will not be able to train trained health personnel in such a short time. The following presentation tries to provide authorities and health professionals with a vision of the forms of protection that are absolutely necessary, even after the patient’s death, to avoid becoming vectors of the disease and continue working as the heroes of this disease. pandemic. It is absolutely necessary to understand that protecting them protects their environment, other patients, their family and finally the community, thus avoiding the vicious circle that maintains the pandemic.

O envolvimento da infecção por SARS-CoV-2 na equipe de saúde constitui um problema sério para controlar os efeitos da pandemia. O contágio do pessoal de saúde constitui não apenas um risco para os profissionais infectados; mas também para seu trabalho, ambiente familiar e social, tornando-se um “vetor de confiança” durante o período de incubação da doença. O desconhecimento de um período exato de contágio viral e a alta possibilidade de pacientes totalmente assintomáticos ou oligossintomáticos serem transmissores do vírus constituem um problema sério e são um dos fatores do número crescente e rápido de infecções. O avanço da pandemia, sua rápida aceleração e fácil disseminação, o acesso do pessoal da saúde ao equipamento de proteção adequado para o gerenciamento de pacientes portadores ou em risco de serem portadores do vírus SARSCoV-2 é uma preocupação crescente. Em muitos países, os profissionais de saúde têm prioridade no acesso aos escassos equipamentos de proteção individual (EPI), mas frequentemente são obrigados a ajudar os pacientes, possivelmente em períodos de infecção sem manifestações clínicas. Tornar-se vetores de patologia é outra causa de preocupação para os profissionais de saúde. O fato de esses trabalhadores frequentemente trabalharem em várias instituições aumenta ainda mais o risco de transmissão e, devido ao contágio, são forçados a completar o isolamento, deixando seus locais de trabalho descobertos, forçados a contratar novos funcionários, muitas vezes sem treinamento adequado ou desconhecem a metodologia de trabalho naquele local, com o consequente aumento de erros no manejo adequado dos pacientes. É vital que as autoridades não vejam os trabalhadores da saúde como meros peões a serem implantados em um campo de batalha sem as armas adequadas para combater a pandemia, mas devem priorizar os recursos indispensáveis além do econômico e fornecer, além das medidas de proteção pessoal para ele e seus pacientes, mas também recursos, provisão de descanso adequado, apoio a ele e sua família e até apoio psicológico e jurídico que lhe permitam realizar essa batalha com o menor número de vítimas. A propósito, é possível adquirir os elementos de proteção no mercado, talvez de um dia para o outro, mas eles não poderão treinar pessoal de saúde treinado em tão pouco tempo. A apresentação a seguir tenta fornecer às autoridades e profissionais de saúde uma visão das formas de proteção que são absolutamente necessárias, mesmo após a morte do paciente, para evitar se tornarem vetores da doença e continuar trabalhando como heróis dessa doença. pandemia. É absolutamente necessário entender que protegê-los protege o meio ambiente, os demais pacientes, a família e, finalmente, a comunidade, evitando o círculo vicioso que mantém a pandemia.

RESUMO

Chagas disease, originally a South American endemic health problem, is expanding worldwide because of people migration. Its main impact is on the cardiovascular system, producing myocardial damage that frequently results in heart failure. Pathogenic pathways are mainly related to inmunoinflamatory reactions in the myocardium and, less frequently, in the gastrointestinal tract. The heart usually shows fibrosis, producing dilatation and damage of the electrogenic cardiac system. These changes result in cardiomyopathy with heart failure and frequent cardiac arrhythmias and heart blocks. Diagnosis of the disease must include a lab test to detect the parasite or its immune reactions and the usual techniques to evaluate cardiac function. Therapeutic management of Chagas heart failure does not differ significantly from the most common treatment for dilated cardiomyopathy, with special focus on arrhythmias and several degrees of heart block. Heart transplantation is reserved for end-stage cases. Major international scientific organisations are delivering recommendations for prevention and early diagnosis. This article provides an analysis of epidemiology, prevention, treatment and the relationship between Chagas disease and heart failure.