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Se ha empleado una nueva técnica de perfusión Doppler con láser a las longitudes de onda, rojo (663 nm) y cercano al rojo (780 nm) para obtener imágenes del flçujo sanguíneo de los dedos de pacientes de lepra y vonluntarios sanos en el Sanatorio de Fontilles. La técnica permite medir el flujo en las estructuras dérmicas y subdérmicas y podría ser útil para localizar deterioro microcirculatorio. Se pueden medir niveles muy elevados de riego en la pulpa de los dedos a la temperatura ambiente de Fontilles (23-6.ºC), ya debido a una abundante anastomosis arteriovenosa, desempeñan un papel termorregulador. Sin embargo en muchos pacientes, incluyendo los que no presentan un compromiso clínico en las manos, el riego sanguíneo y temperaturas cutáneas estaban significativamente reducidas, confirmando hallazgos previos en pacientes de lepra en India e Iran. Los hallazgos preliminares indican que estas disminuciones de riego no están localizadas a una región anatómica pero pueden afectar todos los dedos evaluados de un individuo sugiriendo un deterioro más generalizado de la función termoregulatoria. Mientras que esto puede implicar un mecanismo central, también se podría explicar por una vasculitis sub-cutánea continua de los dedos. Nuestros trabajos anteriores indicando una asociación entre pérdida de sensación y reducción del flujo sanguíneo, también sugieren factopres neurales como una depleción de neuropéptidos sensorilaes.

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Del estudio anatomopatológico y clínico de 29 enfermos lepromatosos, centrando la atención sobre las lesiones hepáticas, se han obtenido las seguientes conclusiones: 1.- La hepatitis lepromatosa aparece en el 48'2 por cento de los enfermos autopsiados. El hallazgo de bacilos o granulaciones, aunque difícil, es práticamente constante. No existe alguno que indique que las hepatitis lepromatosas evolucionen hacia la cirrosis o que aquellas guarden relación alguna con el depósito de amiloide. 2.- Una larga evolución de la enfermedad y leprorreacciones frecuentes e intensas, parecen imprescindibles para la aparición de la hepatitis lepromatosa, sobre la que la terepéutica específica parece tener una acción pobre. 3.- En un 14 por cento de hepatitis lepromatosas, la bacteriología cutánea y mucosa era negativa al morir y las lesiones cutáneas aparecían "quemadas". El hígado puede en estos casos actuar de reservorio de bacilos, dando lugar a revidivas en principio enexplicables. 4.- El enfermo de dicroismo, facilita la identificación de amiloidosis cuando el depósito es mínimo o difícilmente coloreable por el Rojo Congo. 5.- No existe evidencia morfológica de que la amiloidosis dé lugar a fibrosis o cirrosis hepática. No existe relación entre la hepatitis lepromatosa y la aparición, cantidad o topografia de la amiloidosis. 6.- La amilodosis hepática aparece con una frecuencia del 24'1 por cento en los enfermos lepromatosos autopsiados. 7.- Una larga evoluvión de la enfermedad y leprorreacciones frecuentes e intensas, parecen ser imprescindibles para la aparición de amiloidosis. 8.- La reabsorción de amiloide en el hígado, parece extremadamente difícil o imposible, aunque los enfermos lleven muchos años de negatividad bacteriológica. 9.- Los corticoides parecen ejercer una influencia nociva en la aparición y evolución de la amiloidosis y existe la posibilidad de uqe modifiquen su composición química dificultando su diagnóstico. 10.- La cirrosis hepatica (septal o postnecrótica) aparece en el 27'5 por cento de nuestro material. Al considerarse su existencia independente de la hepatitis lepromatosa y de la amiloidosis, es preciso buscar su etiología en causas virales, tóxicas o alimenticias, ajenas a la lepra, al menos de forma directa.

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Las leprorreaciones lepromatosas, en sus formas graves de lepromatización o en las brotes repetidos y frecuentes de menos intensidad, influyen desfavorablemente en la evolución de la lepra por la afctación visceral e impedir el tratamiento específico. La mortabilidad es mayor entre os enfermos que tienen leprorreacciones en realción con los que has no la tienen. Las altas y transferencias son más elevadas en los enfermos que no han tenido leprorreacciones. La mortalidad y las altas son directa e inversamente proporcionales al número de reacciones del enfermo. Dentro de las causas de mortalidad, la caquexia y las nefrosis ocupan los primeros lugares. La leprorreacción influye desfavorablemante sobre el sistema hepato-renal, nervioso, periférico y hematopoyético. Las lesiones cutaneomucosas empeoran, quedando el enfermo después de la leprorreacción más lepromatoso que antes. El descenso del número de leprorreacciones, que empezó a acusarse en el año 1950, influyó en la disminución de la mortabilidad, y en al aumento de altas y transferencias.

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Se han practicado un total de 175 pruebas de hemoaglutinación según la técnica de Meddlebrook-Dubos en enfermos hansenianos, empleando el antígeno del Instituto Pasteur de Paris que contiene las fracciones St y Pt de la tuberculina purificada IP-48; 10 enfermos eran del tipo tuberculoide, 16 del grupo incaracterístico y 112 del tipo lepromatoso. A 37 enfermos de este último tipo de les repitió el test: a 31 después de 3 años, a 4 después de 2 y a 2 después de uno. De los 149 tests practicados en lepromatosos, 14 dieron el título de 1/1024; 28 de 1/512; 35 de 1/256; 36 de 1/128; 13 de 1/64; 11 de 1/32; 3 de 1/16; 4 de 1/8; 2 de /2, y 3 de 0/. De los 16 tests practicados en incaracterísticos resultaran: 1 de 1/256; 1 de 1/128; 3 de1/64; 1 de 1/38; 4 de 1/8; 1 de 1/4; 3 de 1/2 y 2 de 0/. De los 10 tests practicados en tuberculoides, resultaran: 1 de 1/128; 1 de 1/64; 1 de 1/32; 1 de 1/16; 2 de 1/8; 1 de 1/2 y 3 de 0/. De los 37 casos lepromatosos a los cuales se les repitió el tests: 21 disminuyeron de título; 10 lo mantuvieron igual y 6 aumentaron, aunque también estos últimos tuviesen casi todos mejoría clínica o bacteriológica. Por lo general, los resultados obtenidos concuerdan con los ya expuestos por otros investigadores y se confirma una vez más el gran interés del test por la relación que hay entre la lepra y la tuberculosis, se reconoce su utilidad comom complemento en los controles terapéuticos, mientras no puede servir para el diagnóstico de la enfermedade de Hansen y sólo puede, con unas excepciones, ser útil en la diferenciación de tipo. Basándonos en el concepto general de que la produción de las aglutininas circulantes en la sangre depende de los fatores: 1º la cuantía bacilar y 2º las capacidades antigénicas humorales del enfermo, hallamos que en el juego de estos dos factores hay la explicación de que se encuertan generalmente títulos bajos en los casos incaracterísticos y tuberculoides (pobreza de bacilos) y algo menos bajos en los enfermos en período tuberculoide reaccional (aumento de bacilos) y también el motivo por cual unos casos muy lepromatosos presentan títulos bajos (disminución de los poderes inmunitarios, como hemos observado en un caso grave con eritrodermia generalizada con infiltraciones y pústulas llenas de bacilos de Hansen y en unos casos de nefrosis amiloidea).

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Se hace hincapié sobre la importancia de la actividad de las suprarrenales en el comienzo de la enfermedad de Hansen. Esta aparece más frecuentemente en el niño, donde las suprarrenales tienen un tamaño reducido, adquiriendo sólo hacia los 12 años el volumen que tenía a los seis meses de vida intrauterina. Las curaciones espontáneas en los niños pueden tener relación con el aumento fisiológico de la actividad de dichas glándulas. Se exponen unos casos en los cuales la enfermedad se ha desarrollado en la edad adulta, en los cuales hubo una evidente historia de causas estresantes e veces continuados y a veces extremadamente violentos y que han precedido a la aparición de la enfermedade o bien de uno modo lento o bien de manera violenta. Este concepto patogenético sugiere la posibilidad de que un tratamiento horal comienzo de la enfermedad.

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