RESUMO

Objetivos: Evaluar la evolución de las comorbilidades en una cohorte de pacientes EPOC durante 5 años de seguimiento. Evaluar la mortalidad. Valorar y correlacionar la gravedad de la EPOC, el índice de COTE y la mortalidad. Material y Métodos: Estudio prospectivo observacional en una cohorte de pacientes EPOC durante 2015-2020, en el Servicio de Neumonología Hospital Privado Universitario de Córdoba. Información de Historias Clínicas electrónicas. Para predecir riesgo de mortalidad se utilizó el índice de COTE. Análisis estadístico: prueba exacta de Fisher, Prueba t de Student e InfoStat. Resultados: Sesenta y ocho pacientes, masculinos 37 (54,41%), edad 75 ± 6,69. Sin seguimiento: 2 pacientes. En el momento del ingreso, el tiempo del diagnóstico de EPOC fue de 13,23 ± 5,88 años. Más del 50% tenían EPOC moderado. Sin diferencias en VEF1/post-BD (0,57 en 2015 vs. 0,58 en 2020), ni en frecuencia de exacerbaciones en último año (1,06 ± 1,26 vs. 0,85 ± 1,44). En 2015, el 29,41% (n 20) eran TBQ activos y se redujo al 18,18% (n 12). En 2015, recibían CI el 73,53% (n 50) y en 2020 el 56,92% (n 37) (p 0,047). En 2015, un 4,41% (n 3) recibían esteroides sistémicos y se incrementó al 20% (n 13) en 2020 (p 0,007). Sin diferencias significativas en frecuencia de internaciones (0,13 ± 0,38 vs. 0,97 ± 2,34). índice de COTE ≥ 4, no se modificó significativamente a los 5 años: el 23,53% (n 16) vs. el 29,41% (n 20). Se detectó en 2020, un incremento de HTA (el 66%, n 45 vs. el 77%, p 0,181), depresión (el 19,12%, n 13 vs. el 30,30%, n 20, p 0,161) y ansiedad (el 22,06%, n 15 vs. el 32%, n 21, p 0,243). En 2020, diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal en el 3,03% (n 2). Reducción de obesidad en el 25% (n 17) al 19,70% (n 13). En el seguimiento, fallecieron 9 pacientes (13,24%) y tenían menos comorbilidades (p < 0,009). Mayor mortalidad en pacientes con índice de COTE ≥ 4 (p 0,429). Los fallecidos tenían mayor gravedad de la EPOC, con menor VEF1/post-BD a 5 años (p 0,102). Aquellos con enfermedad cardiovascular o metabólica, a los 5 años, tenían menor proporción de fallecimiento (p < 0,05). Si bien los pacientes con índice de COTE en 2015 ≥ 4 presentaban menor promedio de VEF1/ post-BD al comienzo y en seguimiento a 5 años, la diferencia no fue significativa. Se observó que el índice de COTE aumentaba en pacientes EPOC con VEF1/post-BD de grado moderado y grave (p < 0,05). Discusión: Las comorbilidades de la EPOC constituyen un factor pronóstico con efecto acumulativo en morbimortalidad; por ello, la importancia de este estudio. Una limitación es la reducida población, que podría explicar que no se observó correlación entre mortalidad y aumento de comorbilidades. Destacamos el sobreuso de CI y esteroides sistémicos en esta población, a pesar de no tener incremento de exacerbaciones ni internaciones. Conclusiones: En 5 años de seguimiento de esta población EPOC con comorbilidades, se detectó un incremento de la HTA, depresión y ansiedad estadísticamente significativos. En un 3,03%, se diagnosticó aneurisma de aorta abdominal. La mortalidad a los 5 años fue del 13,24%. Hubo una correlación significativa entre la gravedad de la EPOC y el índice de COTE ≥ 4, pero ninguna de estas variables se correlacionó con la mortalidad. Nuestra principal limitación fue la reducida cohorte incluida(AU)

Objectives: To evaluate the evolution of comorbidities in a cohort of patients with COPD after 5 years of follow-up. To evaluate mortality. To assess and correlate COPD severity, COPD-specific comorbidity test (COTE) Index, and mortality. Materials and Methods: Prospective observational study in a cohort of patients with COPD during 2015-2020 at the Pulmonology Service of the Hospital Privado Universitario de Córdoba. Information of electronic medical records. In order to predict the mortality risks, we used the COTE Index. Statistical analysis: Fisher's exact test, Student's t test and InfoStat. Results: 68 patients, 37 male (54.41%), age 75 ± 6.69. 2 patients lost to follow-up. The time since COPD diagnosis was 13.23 ± 5.88 years at the study entry. More than 50% of patients had moderate COPD. There were no differences in post-bronchodilator FEV1(forced expiratory volume in one second) (0.57 in 2015 vs. 0.58 in 2020), nor in the frequency of exacerbations in the last year (1.06 ± 1.26 vs. 0.85 ± 1.44). In 2015, 29.41% of patients (n20) were active smokers, and the number was reduced to 18.18% (n12). In 2015, 73.53% of patients (n50) were receiving ICS (inhaled corticosteroids), and in 2020 the number decreased to 56.92% (n37) (p0.047). In 2015, 4.41% of patients (n3) were receiving systemic steroids, and the number increased to 20% (n13) in 2020 (p 0.007). There weren't any significant differences in the frequency of hospitalizations (0.13 ± 0.38 vs. 0.97 ± 2.34). COTE Index ≥ 4; no significant changes after 5 years: 23.53% (n16) vs. 29.41% (n20). In 2020, an increase in arterial hypertension (AHT) (66% n45 vs. 77%, p0.181), depression (19.12% n13 vs. 30.30% n20, p0.161) and anxiety (22.06% n15 vs. 32% n21, p0.243) was detected. In 2020, 3.03% of patients (n2) were diagnosed with abdominal aortic aneurism. Decrease in obesity from 25% (n17) to 19.70% of patients (n13). During follow-up, 9 patients died (13.24%), and they had fewer comorbidities (p < 0.009). Higher mortality in patients with COTE Index ≥ 4 (p0.429). Deceased patients had more severe COPD, with lower post-BD FEV1 after 5 years (p0.102). Patients with cardiovascular or metabolic disease had a lower mortality rate at 5 years (p < 0.05). Although patients with a COTE Index ≥ 4 in 2015 had a lower mean post-BD FEV1 at baseline and after the 5-year follow-up, the difference wasn't significant. It was observed that the COTE Index increased in patients with COPD with post-BD FEV1 of moderate to severe degree (p < 0.05). Discussion: The comorbidities of COPD constitute a prognostic factor with a cumulative effect on morbidity and mortality. Hence, the importance of this study. One limitation is the small population size, which could explain the lack of correlation between mortality and increased comorbidities. We highlight the overuse of ICS and systemic steroids in this population, despite not experiencing increased exacerbations or hospitalizations. Conclusions: After a 5-year follow-up of this COPD population with comorbidities, a statistically significant increase in AHT, depression, and anxiety was detected. 3.03% of patients were diagnosed with abdominal aortic aneurism. There was 13.24% mortality after 5 years. There was a significant correlation between the severity of COPD and a COTE Index ≥ 4, but neither of these variables correlated with mortality. Our main limitation was the small cohort included in this study(AU)

RESUMO

Introducción: Es probable que el SARS-CoV-2 favorezca el paso de infección a enfer medad tuberculosa. Si bien la información es limitada, existen avances en la comprensión de la interacción COVID-19 y tuberculosis. Nuevas investigaciones arrojaron similitudes inesperadas en la patogenia y evolución de la coinfección. Linfopenia prolongada, hipe rinflamación, lesión del tejido pulmonar y desequilibrio en los subconjuntos de células T CD4+ asociados con COVID-19 podrían propagar la infección por M. tuberculosis y progresión de la enfermedad. Casos clínicos: Presentamos tres pacientes jóvenes, sin comorbilidades, con factores de riesgo para infección tuberculosa latente, diagnosticados de tuberculosis pulmonar posterior cursado COVID-19 leve, de tratamiento sintomático (no corticoideo). Discusión: Estos casos plantean el probable impacto del SARS-CoV-2 en el paso de infección tuberculosa latente a enfermedad, excluida la ya demostrada influencia de los corticoides y formas graves de COVID-19. Existe cada vez más evidencia que refuerza esta idea.

Introduction: SARS-CoV-2 is likely to favor the transition from infection to tuberculosis disease. Although information is limited, there is progress in understanding the inter action between COVID-19 and Tuberculosis. New investigations yielded unexpected similarities in the pathogenesis and evolution of the coinfection. Prolonged lymphopenia, hyperinflammation, lung tissue injury, and imbalance in CD4+ T-cell subsets associated with COVID-19 could propagate M. tuberculosis infection and disease progression. Clinical cases: we present three young patients, without comorbidities, with risk factors for Latent Tuberculous Infection, diagnosed with pulomonary Tuberculosis post mild COVID-19, treated symptomatically (not corticosteroids). Discussion: These cases raise the probable impact of SARS-CoV-2 in the transition from Latent Tuberculous Infection to disease, excluding the already proven influence of corticosteroids and severe forms of COVID-19. There is increasing evidence to sup port this idea.

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Resumen Si bien aún no hay una definición precisa de inflamación sistémica en EPOC, su reconocimiento se ha basado en estudios que han demostrado un aumento de concentración plasmática de diversos marcadores inflamatorios entre ellos proteína C reactiva (PCR) y, en los últimos años se ha postulado también la microalbuminuria. Los objetivos de este trabajo fueron determinar la microalbuminuria y la PCR como potenciales biomarcadores de inflamación sistémica. Para ello se reclutaron pacientes EPOC estable y tabaquistas no EPOC diagnosticados mediante espirometria, mayores a 40 años sin HTA ni diabetes tipo I ó II, en el periodo comprendido entre octubre de 2017 a marzo de 2019. A ambos grupos se le extrajo una muestra de sangre venosa para determinar PCR ultrasensible y 3 muestras de orina para determinar microalbuminuria, tomando una media de las mismas. Se consideró albuminuria significativa cuando en al menos dos de tres determinaciones hubiese valores entre 30 y 300 mg/g de creatinina urinaria. La PCR ultrasensible se consideró positiva con un valor igual o superior a 5 mg/L. De los 47 pacientes analizados se obtuvo una albuminuria media de 13.91 ± 5.04 en el grupo EPOC en comparación con 2.50 ± 0.36 del grupo control. De la misma forma se compararon las medias de PCR ultrasensible, arrojando un valor de 5.06 ± 2.24 en los pacientes EPOC en relación a 2.46 ± 0.51 de los controles. Ambas variables mostraron diferencias estadísticamente no significativas entre los grupos de estudio (p = 0,058 para albuminuria media y p = 0.330 para PCR ultrasensible).

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Abstract There isn't yet a clear definition for systemic inflammation in COPD (chronic obstructive pulmonary disease), but its recognition has been based on studies that show an increase in the plasma concentration of various inflammatory markers, such as the c-reactive protein (CRP), and in recent years, also the microalbuminuria has been suggested. The purposes of this work were to determine the microalbuminuria and CRP as potential biomarkers of systemic inflammation. We enrolled patients with stable COPD and non-COPD smokers diagnosed through spirometry; older than 40 years without AHT (arterial hypertension) or diabetes type I or II, between October 2017 and March 2019. In both groups, a venous blood sample was collected to determine high-sensitivity CRP and 3 urine samples were taken to determine microalbuminuria, calculating the mean value. At least two out of three determinations between 30 and 300 mg/g of urine creatinine were considered to be significant albuminuria. The high-sensitivity CRP was considered positive with a value ≥ 5 mg/L. Of the 47 analyzed patients, a mean albuminuria of 13.91 ± 5.04 was obtained in the COPD group, in comparison with 2.50 ± 0.36 in the control group. Also, the high-sensitivity CRP mean values were compared, showing 5.06 ± 2.24 in COPD patients and 2.46 ± 0.51 in the control group. Both variables showed non-statistically significant differences between the study groups (p = 0.058 for mean albuminuria and p = 0.330 for high-sensitivity CRP).