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La etiología de la esquizofrenia no está totalmente dilucidada. Se conocen más de 100 diferentes loci de genes relacionados con esquizofrenia, la mayoría de los cuales codifican moléculas asociados a los sistemas de neurotransmisores o al neurodesarrollo. Las primeras abarcan receptores de los neurotransmisores como dopamina, GABA o glutamato y de otros neurotransmisores con menor relación, como la serotonina y la acetilcolina. También están implicadas diversas enzimas relacionadas con el metabolismo, cotransportadores y algunas proteínas intracelulares involucradas en la degradación o síntesis de dichos neurotransmisores. Entre las moléculas que intervienen en el neurodesarrollo están los factores neurotróficos (BDNF, DISC1, NRG1) y las proteínas del complemento C3 y C4, que median la respuesta inflamatoria y la poda sináptica durante el desarrollo temprano. Los productos de la producción genética involucrados en la etiología de la esquizofrenia aportan a la vulnerabilidad selectiva o al proceso de lesión que se instaura o progresa en el paciente, por tanto, su estudio es de relevancia para la comprensión de los fenómenos clínicos propios de la enfermedad.

The etiology of schizophrenia is not fully elucidated. More than 100 different gene loci related to schizophrenia are known, most of which encode molecules associated with neurotransmitter systems or neurodevelopment. These include receptors for neurotransmitters such as dopamine, GABA, or glutamate, as well as other neurotransmitters with less direct relevance, such as serotonin and acetylcholine. Various enzymes involved in metabolism, cotransporters, and intracellular proteins involved in the degradation or synthesis of said neurotransmitters are also implicated. Among the molecules involved in neurodevelopment are neurotrophic factors (BDNF, DISC1, NRG1) and complement proteins C3 and C4, which mediate the inflammatory response and synaptic pruning during early development. The genetic products involved in the etiology of schizophrenia contribute to selective vulnerability or the process of injury that is established or progresses in the patient. Therefore, their study is relevant to the understanding of the clinical phenomena associated with the disease.

A etiologia da esquizofrenia não está totalmente elucidada. Mais de 100 diferentes loci de genes relacionados à esquizofrenia são conhecidos, a maioria dos quais codifica moléculas associadas a sistemas de neurotransmissores ou neurodesenvolvimento. O primeiro inclui receptores para neurotransmissores como dopamina, GABA ou glutamato e outros neurotransmissores menos relacionados, como serotonina e acetilcolina. Também estão envolvidas várias enzimas relacionadas com o metabolismo, cotransportadores e algumas proteínas intracelulares envolvidas na degradação ou síntese dos referidos neurotransmissores. Entre as moléculas envolvidas no neurodesenvolvimento estão os fatores neurotróficos (BDNF, DISC1, NRG1) e as proteínas do complemento C3 e C4, que medeiam a resposta inflamatória e a poda sináptica durante o desenvolvimento inicial. Os produtos da produção genética envolvidos na etiologia da esquizofrenia contribuem para a vulnerabilidade seletiva ou para o processo de lesão que se instala ou progride no paciente, portanto, seu estudo é relevante para a compreensão dos fenômenos clínicos da esquizofrenia

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A depressão é definida como um distúrbio que provoca alterações de ordem social, psicológica, fisiológica e biológica. Pessoas diagnosticadas como depressivas apresentam impactos no funcionamento psicossocial, saúde física, mortalidade e qualidade de vida. Por esta razão, este estudo teve como objetivo demonstrar os mecanismos fisiológicos envolvidos nos transtornos de depressão e sua relação com o neurotransmissor dopamina. Trata-se de uma revisão bibliográfica narrativa realizada no período de março a maio de 2023, através de pesquisas nas bases de dados Scientific Electronic Library Online (SciELO), PubMed via Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e Google Scholar. Através desta revisão foi possível evidenciar a importância no conhecimento acerca dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos nos transtornos de depressão, sendo essencial para o entendimento e aplicação em tratamentos de pacientes diagnosticados com este transtorno.

Depression is defined as a disorder that causes social, psychological, physiological and biological changes. People diagnosed as depressive have an impact on psychosocial functioning, physical health, mortality, and quality of life. For this reason, this study aimed to demonstrate the physiological mechanisms involved in depression disorders and their relationship with the neurotransmitter dopamine. It is a narrative bibliographic review conducted in the period from March to May 2023, through searches in the databases Scientific Electronic Library Online (SciELO), PubMed via Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE), Latin American and Caribbean Literature in Health Sciences (LILACS) and Google Scholar. Through this review it was possible to highlight the importance in the knowledge about the physiopathological mechanisms involved in depression disorders, being essential for the understanding and application in treatments of patients diagnosed with this disorder.

La depresión se define como un trastorno que causa cambios sociales, psicológicos, fisiológicos y biológicos. Las personas diagnosticadas como depresivas tienen un impacto en el funcionamiento psicosocial, la salud física, la mortalidad y la calidad de vida. Por esta razón, este estudio tuvo como objetivo demostrar los mecanismos fisiológicos involucrados en los trastornos de la depresión y su relación con el neurotransmisor dopamina. Esta es una revisión bibliográfica narrativa realizada entre marzo y mayo de 2023, a través de la investigación en las bases de datos Scientific Electronic Library Online (SciELO), PubMed via Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE), Latin American and Caribbean Literature in Health Sciences (LILACS) y Google Scholar. A través de esta revisión, se pudo destacar la importancia en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en los trastornos de la depresión, y es esencial para entenderlos y aplicarlos al tratamiento de pacientes diagnosticados con este trastorno.

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Se realiza una revisión de estudios de resonancia magnética integral y funcional, así como estudios bioquímicos en pacientes con y sin ideas suicidas. Estos estudios en pacientes con alto riesgo de suicidio presentan una disminución de volúmenes corticales en la corteza prefrontal dorso y ventrolateral. Lo importante de estos estudios es que resultan de la comparación con pacientes deprimidos con bajo riesgo de suicidio. Los estudios de resonancia magnética funcional mostraron una hipofuncionalidad del lóbulo prefrontal en los pacientes depresivos con ideas suicidas severas, que se observa como una disminución del flujo sanguíneo cerebral en las áreas lateral y ventral. Se observa una disminución del metabolismo de serotonina, en clara relación con la severidad de las ideas de muerte, también con un foco en la región lateroventral prefrontal. Dado que las funciones de la corteza prefrontal afirman al individuo en su perspectiva vital, disfunciones como las descritas debilitan la coordinación y organización del apego a la vida, quedando, por el contrario, la posibilidad de la búsqueda de la muerte. Se concluye que los pacientes depresivos con ideas suicidas tienen una alta vulnerabilidad para el intento de suicidio por la afectación de las zonas prefrontales.

A review of functional integral magnetic resonance and biochemical data from patients with and without suicidal ideation is presented. Patients with high suicidal risk show a decrease in cortical volume in ventrolateral and dorsal prefrontal cortex. These studies are compared to those of depressed patients with low suicidal risk. Functional magnetic resonance in depressed patients with severe suicidal ideation show an hypo functional prefrontal lobe, seen as a decrease in blood flow in lateral and ventral areas. There is a decrease in serotonin metabolism, clearly related to the severity of suicidal ideation, also in ventrolateral prefrontal cortex. As prefrontal cortex functions enhance vital perspectives, such dysfunctions weaken coordination and organization of attachment to life, making search for death a possibility. Authors conclude that depressed patients with suicidal ideation have a high vulnerability for suicidal intent due to changes in prefrontal areas.

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Abstract Rhinella schneideri (or Bufo paracnemis), popularly known in Brazil as cururu toad, is also found in other countries in South America. The cardiovascular effects of this poison are largely known and recently was shown that it is capable to affect the neuromuscular junction on avian and mice isolated preparation. In this work, we used transmission electron microscopy to investigate the ultrastructure of the motor nerve terminal and postsynaptic junctional folds of phrenic nerve-hemidiaphragm preparations incubated for either 5 or 60 min with the methanolic extract of R. schneideri (50 µg/mL). In addition, the status of the acetylcholine receptors (AChR) was examined by TRITC-α-bungarotoxin immunofluorescence location at the endplate membrane. The results show that 5 min of incubation with the gland secretion extract significantly decreased (32 %) the number of synaptic vesicles into the motor nerve terminal, but did not decrease the electron density on the top of the junctional folds where nicotinic receptors are concentrated; however, 60 min of incubation led to significant nerve terminal reloading in synaptic vesicles whereas the AChR immunoreactivity was not as marked as in control and after 5 min incubation. Muscle fibers were well-preserved but intramuscular motor axons were not. The findings corroborated pharmacological data since the decrease in the number of synaptic vesicles (5 min) followed by recovery (60 min) is in accordance with the transient increase of MEPPs frequency meaning increased neurotransmitter release. These data support the predominant presynaptic mode of action of the R. schneideri, but do not exclude the possibility of a secondary postsynaptic action depending on the time the preparation is exposed to poison. Rev. Biol. Trop. 66(3): 1290-1297. Epub 2018 September 01.

Resumen Rhinella schneideri (o Bufo paracnemis), conocido popularmente en Brasil como sapo cururu, también se encuentra en otros países de América del Sur. Los efectos cardiovasculares de este veneno son ampliamente conocidos y recientemente se demostró que es capaz de afectar la unión neuromuscular en la preparación aislada de aves y ratones. En este trabajo, utilizamos microscopía electrónica de transmisión para investigar la ultraestructura de la terminación nerviosa motora y pliegues de unión postsináptica de preparaciones de nervio frénico-hemidiafragma incubadas durante 5 o 60 min con el extracto metanólico de R. schneideri (50 μg/mL). Además, se examinó el estado de los receptores de acetilcolina (AChR) mediante la ubicación de inmunofluorescencia de TRITC-α-bungarotoxina en la membrana de la placa terminal. Los resultados muestran que 5 min de incubación con el extracto de secreción de glándula disminuyeron significativamente (32 %) el número de vesículas sinápticas en el terminal del nervio motor, pero no disminuyeron la densidad electrónica en la parte superior de los pliegues de unión donde se concentran los receptores nicotínicos. Sin embargo, 60 min de incubación condujeron a una recarga significativa de los terminales nerviosos en las vesículas sinápticas, mientras que la inmunorreactividad del AChR no fue tan marcada como en el control y después de 5 min de incubación. Las fibras musculares estaban bien conservadas, pero los axones motores intramusculares no. Los hallazgos corroboraron los datos farmacológicos ya que la disminución en el número de vesículas sinápticas (5 min) seguida de recuperación (60 min) está de acuerdo con el aumento transitorio de la frecuencia de MEPPs, lo que significa una mayor liberación de neurotransmisores. Estos datos apoyan el modo de acción presináptico predominante de R. schneideri, pero no excluyen la posibilidad de una acción postsináptica secundaria dependiendo del tiempo en que la preparación esté expuesta al veneno.

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El sueño es un requerimiento biológico para la vida, sus alteraciones o su ausencia pueden disminuir la calidad de vida, el estado anímico y funcional, afectando seriamente la salud. Un sueño placentero y reparador implica cursar por facetas de profundidad diversa y actividad neuronal compleja. En este artículo se intentan explicar las generalidades del proceso del sueño y algunos de sus trastornos que lo relacionan con aumento de la actividad de los músculos masticatorios (bruxismo). Son presentados aspectos clínicos y neuronales que inducen a un incremento de microdespertares como alteración del sueño, estimulando bruxismo nocturno y bruxismo asociado a apnea nocturna. Son discutidas las posibles relaciones bidireccionales entre bruxismo diurno y nocturno secundarias a modifi caciones en la cantidad y calidad del proceso del sueño. De la misma manera, son sugeridas algunas consideraciones semiológicas y nosológicas para el mejor manejo y control del bruxismo asociado a las alteraciones del sueño, bajo el diagnóstico, atención y supervisión de equipos de atención multi- e interdisciplinarios (AU)

Sleep is a biological requirement for life, its alterations or privation thereof may reduce a person's quality of life, his or her state of mind and physical functions, which signifi cantly aff ects their health. Pleasant and repairing sleep implies going through variable deepness sleep stages, and a complex neuronal activity. This article intends to explain the generalities of the sleep process and certain disorders, particularly those in connection with the activity of the mastication muscles (bruxism). Clinical and neuronal aspects are presented inducing an increase in micro-awakenings such as sleep alterations stimulating nocturnal and bruxism associated with sleep apnea. Bidirectional connections between diurnal and nocturnal bruxism are argued as secondary to changes in the amount and quality of the sleep process. In the same manner, certain considerations associated to semiology and nosology of the diverse bruxism manifestations are considered for the better handling and control of the bruxism associated with sleep alterations under the diagnosis attention and supervision of multi- and interdisciplinary teams (AU)

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El bruxis mo muestra una fi siopatología compleja, donde se involucran señales aferentes y eferentes reguladas por el SNC a través de la expresión de neurotransmisores que repercute en una hiperactividad muscular disfuncional y eventualmente dañina. Para intentar comprender bruxismo desde sus particularidades neurofi siológicas, fue realizada una revisión bibliográfi ca en las bases de Medline y PubMed con el objetivo de establecer la relación entre neurotransmisores y el sistema neuromasticatorio, señalando las posibles alteraciones en su liberación que desencadenen irregularidades en los movimientos rítmicos de la mandíbula (rhythmic jaw Mmovement [RJM]) durante el sueño, inducidos por desórdenes en el sistema nervioso central, por trastornos psicológicos y psiquiátricos, drogadicción y prescripciones médicas, y en alguna medida a una respuesta reactiva a situaciones locales y cambios adaptativos. El funcionamiento masticatorio depende de la integración del aporte sensorial (aferente) de componentes como lo son el ligamento periodontal, músculos masticatorios, dientes y articulación temporomandibular, que puede ser perturbado; cuando alguna de estas partes sufre alteraciones en su integridad, infl amación o sobrecarga funcional o por alteraciones morfológicas, observándose una variedad de respuestas adaptativas y compensatorias (eferentes). En bruxismo esta información local es de relevancia menor, ya que este se rige por cambios centrales observados durante el sueño o bien alteraciones de infl uencia psicológica durante el bruxismo diurno. Consiguientemente, el bruxismo trae apareados cambios biológicos, emocionales y de conducta que repercuten en músculos mayores, preferentemente localizados en cabeza y cuello, ocasionando de manera secundaria numerosas alteraciones; particularmente en la región estomatognática, se observan diversos deterioros como daño de las mucosas, dolor miofascial y articular y atrición dental. La comprensión de los complejos procesos neurofi siológicos que determinan la aparición y persistencia de bruxismo puede ayudar a establecer estrategias de control y tratamiento (AU)

Bruxism shows a complex pathophysiology, where afferent and aff erent signals regulated by the CNS, through the expression of neurotransmitters with repercussion in dysfunctional and eventually harmful muscular hyperactivity. To try to understand bruxism from its neurophysiological peculiarities, a bibliographic review was carried out on the bases of Medline and PubMed, with the aim of establishing the relationship between neurotransmitters and the neuromasticatory system, pointing out the possible alterations in their release that trigger irregularities in the rhythmic movements of the jaw (rhythmic jaw movement [RJM]) during sleep induced by disorders in the central nervous system, psychological and psychiatric alterations, drug addiction and medical prescriptions, and to some extent, a reactive response to local situations and adaptive changes. The masticatory functioning depends on the integration of the sensory input (aff erent) of components such as the periodontal ligament, masticatory muscles, teeth and temporomandibular joint, which can be disturbed when any of these parts suff er alterations in their integrity, infl ammation, functional overload or morphological alterations, observing a variety of adaptive and compensatory (efferent) responses. In bruxism, this local information is of minor relevance, since it is governed by central changes observed during sleep or changes in psychological infl uence during daytime bruxism. Consequently, bruxism brings with it biological, emotional and behavioral changes that aff ect major muscles, preferably located in the head and neck, causing in a secondary way many other alterations. Particularly in the stomatognathic region, several deteriorations are observed, such as mucosal damage, myofascial and joint pain and dental attrition. The understanding of the complex neurophysiological processes that determine the appearance and persistence of bruxism can help to establish control and treatment strategies (AU)

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Resumen El tabaquismo es factor de riesgo y a la vez una adicción compleja con componentes físicos, psicológicos y sociales. Adicción es la necesidad compulsiva de volver a consumir una droga para experimentar sus efectos, en el caso la nicotina, estimulación, euforia, placer, aumento de la atención concentración y memoria, además de disminución de la ansiedad, estrés y apetito. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM V) cataloga el tabaquismo como una adicción, la nicotina es una de las drogas más adictivas que existen, junto con la cocaína y la heroína, además demora 10 segundos en llegar al cerebro cuando se fuma. La nicotina se relaciona con distintos sistemas de neurotransmisión en el sistema nervioso central, es agonista de los receptores α4β2 de acetilcolina, siendo la unión receptor- neurotransmisor de alta sensibilidad. Las vías neurofisiológicas más importes implicadas en la dependencia por la nicotina son dopaminérgica (la más importante), noradrenérgica, GABA-érgica, glutamatérgica y endocanabinoide. El síndrome de abstinencia es una característica básica de la adicción, y es un conjunto de síntomas y signos, físicos y psíquicos que aparecen como consecuencia de la interrupción, reducción o abandono del tabaco. El síndrome de abstinencia se produce como consecuencia de varios factores: disminución de los niveles de cortisol plasmáticos, disminución de los niveles de noradrenalina en el Locus Coeruleous (LC) y principalmente disminución de los niveles de dopamina en el Núcleo Accumbens.

Smoking is a risk factor and at the same time a complex addiction with physical, psychological and social components. Addiction is the compulsive need to re-consume a drug to experience its effects, in the case of nicotine, stimulation, euphoria, pleasure, increased attention concentration and memory, plus decreased anxiety, stress and appetite. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM V) lists smoking as an addiction, nicotine is one of the most addictive existing drugs, along with cocaine and heroin, and it takes 10 seconds to reach the brain when people smokes. Nicotine is related to different neurotransmission systems in the central nervous system, it is an agonist of acetylcholine α4β2 receptors, being the receptor-neurotransmitter junction of high sensitivity. The most important neurophysiological pathways involved in nicotine dependence are dopaminergic (most important), noradrenergic, GABA-ergic, glutamatergic and endocannabinoid. Abstinence syndrome is a basic characteristic of addiction, and is a set of physical and psychological symptoms and signs that appear because of interruption, reduction, or smoking cessation. Abstinence syndrome occurs as a consequence of several factors: decreased plasma cortisol levels, decreased levels of noradrenaline in the Locus Coeruleous and mainly decreased dopamine levels in Nucleous Accumbens.

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Resumen La depresión mayor representa un problema de salud pública debido a su alta prevalencia. La etiología de la depresión es compleja ya que en ella intervienen factores psicosociales, genéticos, y biológicos. Entre los factores psicosociales, se ha observado que los primeros episodios depresivos aparecen después de algún evento estresante, y el estrés que acompaña al primer episodio produce cambios a largo plazo en la fisiología cerebral que pueden producir variaciones a nivel estructural y en el funcionamiento de diferentes áreas cerebrales. Entre los factores genéticos que intervienen en el trastorno depresivo, se ha reportado que alrededor de 200 genes están relacionados con el trastorno depresivo mayor. Dentro de los factores biológicos, existen evidencias de alteraciones a nivel de neurotransmisores, citosinas y hormonas, cuyas acciones inducen modificaciones estructurales y funcionales en el sistema nervioso central, en el sistema inmunológico y en el sistema endocrino, que incrementan el riesgo de padecer la depresión mayor. A pesar de años de estudio, las bases biológicas del trastorno depresivo mayor y el mecanismo preciso de la eficacia antidepresiva siguen siendo poco claras. El objetivo de la presente revisión es resumir las principales conclusiones de la literatura clínica y experimental en relación con la etiología del trastorno depresivo mayor.

Abstract Major depression represents a public health problem due to its high prevalence. The etiology of major depression is complex because involves psychosocial, genetic, and biological factors. Among psychosocial factors, different studies report that the first depressive episode appear after some stressful event and produces long-term changes in brain physiology. These long-lasting changes produce variations at the structural level and in the functioning of different brain areas. Among the genetic factors involved in depressive illness, it has been reported that about 200 genes are related to major depressive disorder. Within the biological factors, there is an evidence of alterations in the level of neurotransmitters, cytosine's and hormones, whose actions induces structural and functional modifications in the central nervous system, the immune system and the endocrine system, which increases the risk of suffering major depression. Despite years of study, the biological basis of major depression and precise mechanisms of antidepressant efficacy remain unclear. The objective of the present review is to summarize the main conclusions of the clinical and experimental literature regarding to the etiology of major depressive disorder.

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La enfermedad de Parkinson (EP), se identifica como una enfermedad neurodegenerativa, que tiende a atacar al Sistema Nervioso Central, dañando severamente regiones neuronales de la sustancia negra. A nivel mundial la EP ocupa la segunda posición como la enfermedad de degeneración neuronal con mayor prevalencia. Los orígenes de la EP resultan multifactoriales, pues al presente se desconoce una única causa biológica o genética que explique su etiología de forma plena y satisfactoria. Se reconocen en la actualidad una variedad de siete tipos de Parkinsonismo, que producen afectaciones en sus distintas etapas, tanto a nivel de los sistemas de serotonina, noradrenalina como acetilcolina. Los drásticos efectos que provoca la EP sobre la Calidad de Vida (CV) de los pacientes, puede ser evaluada científica y cuantitativamente, desde las múltiples pruebas y evaluaciones que han surgido dentro del campo de las ciencias de la salud. Los cuatro síntomas más comunes para el reconocimiento del Parkinsonismo, son la inestabilidad postural, la rigidez corporal, la bradicinesia y los temblores. La EP continúa siendo poco intervenida en sus etapas tempranas de aparición, especialmente en naciones en vías de desarrollo, por lo que se requiere mayor unidad entre disciplinas científicas y sistemas públicos de salud, para mejorar la CV de estas poblaciones...

Parkinson's disease (PD), is identified as a neurodegenerative disease, tending to attack the Central Nervous System, severely damaging neural regions of substantia nigra. Globally PD ranks second as the most prevalent neuronal degeneration disease. The origins of PD are multifactorial, because nowadays a unique biological or genetic cause to explain the etiology of full and satisfactory way is unknown. They now recognize a variety of seven types of Parkinsonism, producing affectations in its various stages, both at the serotonin, norepinephrine and acetylcholine systems. The drastic effects caused by PD on Quality of Life (QoL) of patients, can be evaluated quantitatively and scientifically and from the multiple tests and evaluations that have emerged within the field of health sciences. The four most common symptoms of Parkinsonism recognition are postural instability, body rigidity, bradykinesia and tremors. PD is still little intervened in the early stages of emergence, especially in developing nations, so that greater unity between scientific disciplines and public health systems are required to improve the QoL’s populations...

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Introducción. Si bien lo ideal es llevar a cabo la preservación de los tejidos en el menor tiempo posible luego de la muerte de un animal objeto de un estudio neurohistoquímico, con frecuencia es inevitable trabajar con tejido nervioso obtenido varias horas post mórtem. Objetivo, Estudiar el efecto de la degradación post mórtem sobre la inmunorreacción de di-ferentes antígenos en el cerebro de ratón. Métodos. Se inocularon ratones con virus de la rabia y se extrajeron los cerebros luego de fijar los animales con paraformaldehído me-diante perfusión. En otro grupo de animales la extracción de los encéfalos se hizo para fi-jarlos por inmersión con el mismo fijador y en diferentes horas post mórtem. En un vibráto-mo se obtuvieron cortes coronales de los ce-rebros, y estos se procesaron para inmunode-tección de rabia y de otros cuatro antígenos. Resultados. Cuatro de los antígenos evalua-dos, calbindina, parvoalbúmina, glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA), presen-taron pérdida de inmunorreacción cuando el tejido cerebral se había tratado previamente mediante fijación por inmersión. Este efecto fue más acentuado cuando aumentó el tiempo post mórtem antes de la fijación. Por el con-trario, la inmunorreacción al virus de la rabia se incrementó cuando transcurrieron más de seis horas post mórtem antes de la fijación. Conclusiones. La fijación por perfusión es ideal para estudios de inmunohistoquími-ca de diferentes antígenos. La degradación tisular post mórtem generalmente provoca disminución de la inmunorreacción. No obs-tante, los antígenos del virus de la rabia in-crementan su inmunorreacción a medida que transcurre el tiempo post mórtem antes de la fijación.

Introduction: It is advisable to carry out the preservation of tissues in the shortest time after the death of an animal subject of neu-rochemical study but it is often unavoidable to work with nervous tissue obtained several hours postmortem. Objective: To study the effect of postmor-tem degradation on immunoreactivity of di-fferent antigens in the mouse brain. Methods: Mice were inoculated with rabies virus and the brains were removed after the animals were fixed by perfusion with parafor-maldehyde. In another group of animals the brain extraction was performed and they were fixed by immersion in the same fixative solu-tion at different hours postmortem. Coronal sections of the brains were obtained in a vibra-tome and they were processed for immunode-tection of rabies, and other four antigens. Results: Four of the antigens studied, cal-bindin, parvalbumin, glutamate and GABA, showed loss of immunoreactivity when brain tissue was pretreated by immersion fixa-tion. This effect was more noticeable when postmortem time increase before the fixing. Conversely immunoreactivity to rabies virus was increased over six hours postmortem before fixation. Conclusions: Fixation by perfusion is ideal for immunohistochemical studies of diffe-rent antigens. Postmortem tissue degrada-tion usually causes decreased immunoreac-tivity. However, rabies virus antigens show increased immunoreactivity when elapses more postmortem time before fixation.

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