RESUMO
Objective Adapt the 6 minutes walking test (6MWT) to artificial gait in complete spinal cord injured (SCI) patients aided by neuromuscular electrical stimulation. Method Nine male individuals with paraplegia (AIS A) participated in this study. Lesion levels varied between T4 and T12 and time post injured from 4 to 13 years. Patients performed 6MWT 1 and 6MWT 2. They used neuromuscular electrical stimulation, and were aided by a walker. The differences between two 6MWT were assessed by using a paired t test. Multiple r-squared was also calculated. Results The 6MWT 1 and 6MWT 2 were not statistically different for heart rate, distance, mean speed and blood pressure. Multiple r-squared (r2 = 0.96) explained 96% of the variation in the distance walked. Conclusion The use of 6MWT in artificial gait towards assessing exercise walking capacity is reproducible and easy to apply. It can be used to assess SCI artificial gait clinical performance. .
Objetivo Adaptar o teste de caminhada dos 6 minutos (TC6) para marcha artificial de pacientes com lesão medular completa associado a eletroestimulação neuromuscular. Método Nove participantes do sexo masculino com paraplegia (AIS A) participaram do estudo. O nível de lesão variou entre T4 e T12 , tempo de lesão variou entre 4 e 13 anos. Os pacientes realizaram dois TC6 (TC6-1 e TC6-2). Os participantes usaram eletroestimulação neuromuscular e foram auxiliados por andador. As diferenças entre os dois TC6 foram avaliadas pelo teste t pareado e calculado o r2. Resultados Não foi encontrada diferença estatística entre TC6-1 e TC6-2 para frequência cardíaca, distância, velocidade média e pressão arterial. O r2 = 0,96 explica 96% da variação na distância caminhada. Conclusão O uso do TC6 em marcha artificial para avaliação da capacidade de exercício de caminhada é reprodutível e fácil de aplicar. Esse teste pode ser utilizado para avaliar o desempenho clínico da marcha artificial de indivíduos com lesão medular. .
Assuntos
Animais , Feminino , Humanos , Gravidez , Animais Recém-Nascidos/metabolismo , Ácido Araquidônico/farmacocinética , Encéfalo/metabolismo , Fosfatidilcolinas/farmacocinética , Triglicerídeos/farmacocinética , Isótopos de Carbono , Eritrócitos/metabolismo , Fígado/metabolismo , Pulmão/metabolismo , Miocárdio/metabolismo , Tamanho do Órgão , Papio , Epitélio Pigmentado Ocular/metabolismo , Retina/metabolismo , Distribuição TecidualRESUMO
We examined the rat proximal tubule (PT) response to endothelin-1 (ET-1) in terms of 20-hydroxyeicosatetraenoic acid (HETE) dependency. Arachidonic acid (AA) (1 microM) decreased ouabain-sensitive (86)Rb uptake from 2.1 +/- 0.1 to 0.3 +/- 0.08 ng Rb. 10 microg protein(-1). 2 min(-1) (P < 0.05); 20-HETE (1 microM) had similar effects. Dibromododecenoic acid (DBDD) (2 microM), an inhibitor of omega-hydroxylase, abolished the inhibitory action of AA on (86)Rb uptake whereas the PT response to 20-HETE was unaffected. ET-1 at 0.1, 1, 10, and 100 nM reduced (86)Rb uptake from 2.8 +/- 0.3 in control PTs to 2.4 +/- 0.2, 1.7 +/- 0.1, 0.67 +/- 0.08, and 0.1 +/- 0.03 ng Rb. 10 microg protein(-1). 2 min(-1), respectively. DBDD (2 microM) abolished the inhibitory effect of ET-1 on (86)Rb uptake as did BMS182874 (1 microM), an ET(A)-selective receptor antagonist. ET-1 (100 nM) significantly increased PT 20-HETE release by approximately 50%, an effect prevented by DBDD. N(omega)-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME), given for 4 days to inhibit nitric oxide synthase (NOS), increased arterial pressure from 92 +/- 12 to 140 +/- 8 mmHg and increased endogenous release of 20-HETE from isolated PTs (measured by gas chromatography/mass spectrometry). In L-NAME-treated PTs, but not in control PTs, 0.1 microM AA inhibited ouabain-sensitive (86)Rb uptake by > 40%; the response to AA was attenuated by DBDD. We conclude that, in the PTs, 1) 20-HETE is a second messenger for ET-1 and 2) conversion of AA to 20-HETE is augmented when NOS is inhibited.
Assuntos
Ácido Araquidônico/farmacocinética , Sistema Enzimático do Citocromo P-450/metabolismo , Endotelina-1/metabolismo , Túbulos Renais Proximais/metabolismo , Animais , Transporte Biológico/fisiologia , Antagonistas dos Receptores de Endotelina , Inibidores Enzimáticos/farmacologia , Ácidos Hidroxieicosatetraenoicos/farmacologia , Masculino , NG-Nitroarginina Metil Éster/farmacologia , Óxido Nítrico/metabolismo , Ratos , Ratos Sprague-Dawley , Receptor de Endotelina A , Receptores de Endotelina/metabolismo , Radioisótopos de Rubídio/farmacocinética , Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos , Transdução de Sinais/fisiologiaAssuntos
Humanos , Isquemia Encefálica/fisiopatologia , Circulação Cerebrovascular/fisiologia , Ácido Araquidônico/farmacocinética , Ativação Plaquetária/fisiologia , Barbitúricos/uso terapêutico , Isquemia Encefálica/terapia , Canais de Cálcio/fisiologia , Cálcio/farmacocinética , Etomidato/uso terapêutico , Radicais Livres/fisiologia , Homeostase , Hipotermia/uso terapêutico , Serotonina/fisiologiaRESUMO
La trombina favorece la producción de postaciclina en células endoteliales, produce cambios en el tono vascular, estimula la liberación del factor relajante del endotelio, y potencia la respuesta del músculo liso vascular a varios agonistas. En este estudio se compararon los efectos vasculares de la trombina en arterias femoral y pulmonar caninas con los obtenidos en la arteria umbilical humana. Esto en presencia de inhibidores de cicloxigenasa y lipooxigenasa, beta antagonista, antagonista muscarínico, antiserotonina, antihistamínicos, alfa antagonista y un bloqueador de canales de calcio -además de heparina-, con y sin endotelio. Las concentraciones crecientes de trombina produjeron relajación y en arterias umbilicales se produjo contracción. La relajación fue dependiente del endotelio, mientras que la contracción no fue dependiente del endotelio. La relajación y contracción no fueron afectadas por inhibición del metabolismo del ácido araquidónico, ni por la presencia de los antagonistas utilizados. La heparina produjo en las arterias umbilicales una desviación de la curva dosis respuesta a trombina hacia la derecha y el bloqueador de canales de calcio produjo inhibición de esta contracción. En las arteria caninas la relación producida por trombina fue dependiente del endotelio, lo que haría pensar en un mediador endotelial. En arterias umbilicales la trombina produjo contracción en arterias con y sin endotelio por lo que se pensaría que esta respuesta no es producida por un factor endotelial. Parece estar mediada por un mecanismo que requiere de la unión de la trombina y la activación de entrada del calcio a las células.