RESUMO

El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático que puede causar hipertensión severa entre otros trastornos sistémicos. Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados a varias enfermedades genéticas: neoplasia endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y paraganglioma familiar. Cuando un paciente en el que se sospecha la presencia de un feocromocitoma se presenta con una urgencia quirúrgica representa un gran desafío para el anestesiólogo, ya que en esta situación la mortalidad aumenta notablemente. Presentamos el caso de una paciente que resultó ser portadora de un feocromocitoma, integrando un síndrome MEN 2b con masas suprarrenales bilaterales que se presentó en la urgencia con una oclusión intestinal con una crisis hipertensiva severa con edema agudo de pulmón.

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El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático que puede causar hipertensión severa entre otros trastornos sistémicos. Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados a varias enfermedades genéticas: neoplasia endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y paraganglioma familiar. Cuando un paciente en el que se sospecha la presencia de un feocromocitoma se presenta con una urgencia quirúrgica representa un gran desafío para el anestesiólogo, ya que en esta situación la mortalidad aumenta notablemente. Presentamos el caso de una paciente que resultó ser portadora de un feocromocitoma, integrando un síndrome MEN 2b con masas suprarrenales bilaterales que se presentó en la urgencia con una oclusión intestinal con una crisis hipertensiva severa con edema agudo de pulmón.

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El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático que puede causar hipertensión severa entre otros trastornos sistémicos. Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados a varias enfermedades genéticas: neoplasia endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y paraganglioma familiar. Cuando un paciente en el que se sospecha la presencia de un feocromocitoma se presenta con una ugencia quirúrgica representa un gran desafío para el anestesiólogo, ya que en esta situación la mortalidad aumenta notablemente. Presentamos el caso de una paciente que resultó ser portadora de un feocromocitoma, integrando un síndrome MEN 2b con masas suprarrenales bilaterales que se presentó en la urgencia con una oclusión intestinal con una crisis hipertensiva severa con edema agudo de pulmón.

Pheochromocytoma is a tumor catecholamine-producing derived from chromaffin cells of the sympathetic nervous system that can cause severe hypertension among other systemic disorders. They may be sporadic or be associated with several genetic diseases: multiple endocrine neoplasia type 2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis type 1 and familial paraganglioma disease. When a patient who is suspected the presence of a pheochromocytoma presents with a surgical urgency represents a great challenge for the anesthesiologist, since in this situation the mortality increases significantly. We report the case of a patient who was found to be carrying a pheochromocytoma, integrating a MEN 2b syndrome with bilateral adrenal masses showed the urgency with bowel obstruction with severe hypertensive crisis with acute pulmonary edema.

Feocromocitoma é um tumor produtor de catecolamina derivada de células cromafins do sistema nervoso simpático que pode causar hipertensão grave entre outros distúrbios sistémicos. Eles podem ser esporádica ou estar associada a várias doenças genéticas: neoplasia endócrina múltipla tipo 2, von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e doença paraganglioma familiar. Quando um paciente no qual a presença de um feocromocitoma suspeito apresenta-se com um ugencia cirúrgica representa um grande desafio para o anestesiologista, uma vez que nesta situação os mortalidade aumenta significativamente. Relatamos o caso de um paciente que foi encontrado carregando um feocromocitoma, integrando MEN 2b síndrome com massas adrenais bilaterais mostrou a urgência com obstrução intestinal com crise hipertensiva grave com edema pulmonar agudo.

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O aumento da atividade nervosa simpática e a taquicardia em repouso ou durante esforços físicos estão associados ao aumento da morbimortalidade, mesmo na ausência de sinais clínicos de doença cardíaca. Sabendo-se da importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos na modulação da atividade nervosa e frequência cardíaca (FC), o presente trabalho utiliza um modelo genético de cardiomiopatia induzida por excesso de catecolaminas circulantes baseado na inativação gênica dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos em camundongos (α2A/α2CKO) para verificar a resposta da FC ao exercício físico (EF), assim como o controle simpatovagal da FC ao EF. Testou-se a hipótese de que haveria resposta taquicárdica exacerbada durante o EF nos camundongos α2A/α2CKO mesmo quando a função cardíaca ainda estivesse preservada em repouso, sendo o receptor α2A-adrenérgico o principal responsável por essa resposta. Camundongos machos da linhagem C57Bl6J, controle (CO) e com inativação gênica para os receptores α2A (α2AKO), α2C α2CKO) e α2A/α2CKO foram submetidos a um teste de tolerância ao esforço físico. Outros dois grupos de camundongos, CO e α2A/α2CKO, foram submetidos ao bloqueio farmacológico dos receptores muscarínicos e β-adrenérgicos e ao EF progressivo para se avaliar a contribuição simpatovagal para a taquicardia de EF. Observou-se intolerância ao esforço físico (1.220 ± 18 e 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectivamente) e maior taquicardia ao EF (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18bpm, respectivamente) nos camundongos α2AKO e α2A/α2CKO vs. CO. Além disso, o balanço autonômico estava alterado nos camundongos α2A/α2CKO pela hiperatividade simpática e menor efeito vagal cardíaco. Esses resultados demonstram a importância dos receptores α2A/α2C-adrenérgicos no controle autonômico não só no repouso, mas também durante o EF, sendo o receptor ...

Increase of sympathetic nervous activity and tachycardia at rest or during physical exertions are associated with increase of morbimortality, even in the absence of clinical signs of cardiac disease. Considering the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in the modulation of the nervous activity and heart rate (HR), the present study uses a genetic model of cardiomyopathy induced by excess of circulating catecholamine in the gene inactivation of the α2A/α2 -adrenergic receptors in mice (α2A/α2CKO) to verify the HR response to physical exercise (PE), as well as the sympathetic-vagal control of the HR to PE. The hypothesis is that there would be exacerbated tachycardic response during PE in α2A/α2CKO mice even when the cardiac function was still preserved at rest, being the α2A-adrenergic receptor the main reason for this response. Male mice of the C57Bl6J lineage, control (CO) and with gene inactivation for the a2A (α2AKO), α2C α2CKO) and α2A/α2CKO receptors were submitted to tolerance to a physical exercise test. Two other groups of mice, CO and α2A/α2CKO, were submitted to pharmacological blocking of the muscarinic and β-adrenergic receptors as well as to progressive PE to assess the sympathetic-vagal contribution to PE tachycardia. Intolerance to physical exercise (1.220 ± 18 and 1.460 ± 34 vs. 2.630 ± 42m, respectively) and higher tachycardia to PE (765 ± 16 e 792 ± 13 vs. 603 ± 18 bpm, respectively) in the α2AKO and α2A/α2CKO vs. CO mice was observed. Moreover, the autonomic balance was altered in the α2A/α2CKO mice by the sympathetic hyperactivity and lower cardiac vagal effect. These outcomes demonstrated the importance of the α2A/α2C-adrenergic receptors in autonomic control not only at rest, but also during PE, being theα2A-adrenergic receptor responsible for the sympathetic hyperactivity and lower ...

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PURPOSE: To evaluate the in vivo alterations on ketone bodies metabolism after cerebral ischemia/reperfusion through an experimental model of brain ischemia induced by simple occlusion of common carotid arteries (CCAs) in Wistar rats. METHODS: Forty-eight male Wistar rats were randomly distributed on two groups (S - Sham; T - Test) and further redistributed into four times sets of study. After bilateral occlusion of CCAs for 30min, the animals of group T were allowed reperfusion for 0, 5, 10 and 15min. Samples of cerebral tissue and systemic arterial blood were collected and the metabolites acetoacetate (ACT) and beta-hydroxybutyrate (BHB) were determined. RESULTS: Cerebral ACT and BHB levels increased significantly in Group T after 30min of carotid occlusion (time 0). The highest brain ketone bodies (ACT+BHB) concentration was verified at 5min of reperfusion, decreasing after 10min of recirculation. Systemic ketone bodies levels increased similarly between test and sham groups. Group S demonstrated a significant increase in cerebral and systemic ACT and BHB concentrations mainly after 40-45min of study. CONCLUSIONS: The partial transient acute global brain ischemia induced by the bilateral carotid occlusion in Wistar rats triggered ketogenesis probably due to a central stimulation of catecholamine secretion. There was an increased cerebral uptake of ketone bodies following brain ischemia, reaffirming these metabolites as alternative energy substrates under conditions of cerebral metabolic stress as well as its potential role on neuroprotection. The greatest changes in ketone bodies metabolism were verified at initial minutes of recirculation as a result of the reperfusion injury phenomenon.(AU)

OBJETIVO: Avaliar as alterações in vivo no metabolismo dos corpos cetônicos após isquemia/reperfusão cerebral através de um modelo experimental de isquemia cerebral induzido pela simples oclusão das artérias carótidas comuns (CCAs) em ratos Wistar. MÉTODOS: Quarenta e oito ratos Wistar machos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos (S - Controle; T - Teste) e cada um deles redistribuídos em quatro tempos de estudos. Após oclusão bilateral das CCAs por 30min, permitiu-se reperfusão aos animais do grupo T nos tempos 0, 5, 10 e 15min. Foram coletadas amostras de tecido cerebral e sangue arterial sistêmico e quantificados os metabólitos acetoacetato (ACT) e beta-hidroxibutirato (BHB). RESULTADOS: Os níveis cerebrais de ACT e BHB aumentaram significantemente no Grupo T após 30min de oclusão carotídea (tempo 0). A maior concentração de corpos cetônicos (ACT+BHB) foi verificada aos 5min de reperfusão, diminuindo após 10min de recirculação. Os níveis de corpos cetônicos sistêmicos aumentaram de modo semelhante entre os grupos teste e controle. O Grupo S demonstrou significante aumento nas concentrações sistêmicas e cerebrais de ACT e BHB principalmente após 40-45min de estudo. CONCLUSÕES: A isquemia cerebral aguda transitória e parcial induzida pela oclusão bilateral das carótidas em ratos Wistar ativou a cetogênese provavelmente devido à estimulação central da secreção de catecolaminas. Houve um aumento da captação dos corpos cetônicos após isquemia cerebral, reafirmando esses metabólitos como substratos energéticos alternativos em condições de estresse metabólico cerebral, bem como suas potencialidades na neuroproteção. As maiores alterações no metabolismo dos corpos cetônicos foram verificadas nos minutos iniciais de recirculação como resultado do fenômeno da lesão de reperfusão.(AU)

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São discutidas as ações farmacológicas principais das substâncias catecolamínicas disponíveis para uso clínico. As principais situações em que estas drogas podem ser usadas são relacionadas. É avaliada a pertinência de administração dessas substâncias em uma série de situações clinicas específicas.

The pharmacological, clinical and therapeutic approach of catecolaminic drugs is object of this article.

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Com a melhor compreensäo da etiopatogênese e dos efeitos deletérios da ativaçäo neuro-hormonal na insuficiência cardíaca, começaram a ser exploradas drogas capazes de bloquear essa ativaçäo, particularmente a ativaçäo simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Com o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelos inibidores da enzima de conversäo da angiotensina, obteve-se reduçäo significativa da morbidade e da mortalidade da insuficiência cardíaca. Mais recentemente, objetivando bloquear a ativaçäo adrenérgica passou-se a explorar os efeitos dos betabloqueadores nos pacientes com insuficiência cardíaca, observando-se resultados altamente satisfatórios na reduçäo da morbidade e da mortalidade dos pacientes com disfunçäo ventricular sintomática.

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Os autores apresentam uma revisäo sucinta e objetiva dos principais agentes vasoativos, disponíveis atualmente para uso em terapia intensiva. Suas indicaçöes, doses mais comumente utilizadas, efeitos adversos e cuidados com sua administraçäo säo abordados, objetivando-se o uso racional e criterioso desses preciosos auxiliares no tratamento de pacientes graves.

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El síndrome de hiperactividad simpática en el marco del tétanos severo, es un cuadro de gravedad extrema por ya ser una de las principales causas de muerte. Fisiopatológicamente continúa siendo un "misterio", tratáse de explicar todo lo que ocurre debido a la elevada concentración de catecolaminas circulantes. Sin embargo, poco se sabe sobre el comportamiento de la oxigenación de los tejidos durante las crisis disautonómicas, dada las dificultades que existen para su diagnóstico, detección precoz y ausencia de literatura al respecto. Por tal motivo nos propusimos evaluar en forma prospectiva los pacientes con tétanos severo sometidos a monitoreo hemodinámico invasivo y de la perfusión del territorio esplácnico, particularmente durante los episodios de sobreactividad del sistema nervioso autónomo. Así, durante 20 crisis disautonómicas desarrolladas en 12 pacientes consecutivos se evidenció una profunda depresión miocárdica e hipoxia tisular, los que pueden constituir factores de riesgo clave que ayuden a explicar la elevada morbimortalidad cuando el síndrome hace su aparición en el marco del tétanos severo

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El síndrome de hiperactividad simpática en el marco del tétanos severo, es un cuadro de gravedad extrema por ya ser una de las principales causas de muerte. Fisiopatológicamente continúa siendo un "misterio", tratáse de explicar todo lo que ocurre debido a la elevada concentración de catecolaminas circulantes. Sin embargo, poco se sabe sobre el comportamiento de la oxigenación de los tejidos durante las crisis disautonómicas, dada las dificultades que existen para su diagnóstico, detección precoz y ausencia de literatura al respecto. Por tal motivo nos propusimos evaluar en forma prospectiva los pacientes con tétanos severo sometidos a monitoreo hemodinámico invasivo y de la perfusión del territorio esplácnico, particularmente durante los episodios de sobreactividad del sistema nervioso autónomo. Así, durante 20 crisis disautonómicas desarrolladas en 12 pacientes consecutivos se evidenció una profunda depresión miocárdica e hipoxia tisular, los que pueden constituir factores de riesgo clave que ayuden a explicar la elevada morbimortalidad cuando el síndrome hace su aparición en el marco del tétanos severo (AU)

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