RESUMO
Resumen La intoxicación con alcohol está frecuentemente asociada con trauma craneoencefálico (TCE), pero el impacto del alcohol en la patogénesis y el pronóstico del TCE sigue siendo poco clara. La literatura actual provee evidencia en términos de datos clínicos y experimentales que respaldan los efectos neuroprotectores del alcohol en pacientes con TCE. Para establecer de manera significativa esta relación es necesario el desarrollo de estudios prospectivos observacionales fuertes, con el fin de comprender los efectos del alcohol en los resultados clínicos a largo plazo (incluyendo el resultado neurológico) en pacientes con TCE con una apropiada selección y ajuste del riesgo basal.
Abstract Alcohol intoxication is often associated with traumatic brain injuries (TBIs), but the impact of alcohol on the pathogenesis and prognosis of TBIs remains unclear. Current literature provides evidence in terms of experimental and clinical data supporting alcohol's neuroprotective effects in patients with TBIs. To establish in a significative way this association, there lies a need for strong prospective observational studies, in order to comprehend the effects of alcohol on the long-term outcomes (including the neurological outcome) in patients with TBI with proper selection and baseline risk adjustment.
Assuntos
Apoptose , Intoxicação Alcoólica/complicações , Traumatismos Craniocerebrais/complicações , Indicadores de Morbimortalidade , Etanol/efeitos adversos , Alcoolismo/complicaçõesRESUMO
Objetivo: Classificar o risco social de famílias de indivíduos internados por trauma físico e usuários de drogas, investigados como eventos sentinela. Métodos: Estudo exploratório-descritivo, realizado em um centro de assistência toxicológica do Paraná, com 30 eventos sentinela - indivíduos internados com diagnóstico de trauma físico associado à intoxicação por drogas de abuso, no período de abril a setembro de 2014. Instrumentos de coleta de dados foram um roteiro para entrevista semiestruturada e a Escala do Risco Familiar de Coelho e Savassi, respondidos por um familiar informante-chave. Os escores foram analisados descritivamente. Resultados: A pontuação dos escores da Escala de Risco Familiar indicou 19 famílias em risco social, sendo nove com Risco máximo, e famílias com percentuais sociodemográficos de camadas populares da população. Conclusão: Tempo de uso das drogas de abuso, desemprego e baixo vínculo social dos eventos sentinela, influenciaram os índices de risco familiar
Objetivo: Clasificar el riesgo social familiar delos consumidores de drogas a largo plazo y hospitalizado por un trauma físico. Método: Estudio exploratorio descriptivo, realizado en un centro de asistencia toxicológica de Paraná, con eventos centinela - 30 personas hospitalizadas con diagnóstico de trauma físico asociado a la intoxicación por drogas de abuso, de abril a septiembre de 2014. Instrumentos de recolección de datos fueron una hoja de ruta para la entrevista semiestructurada y Escala de Riesgo Familia de Coelho y Savassi, respondida por un informante clave familiar. Las puntuaciones se analizaron descriptivamente. Resultados: La puntuación de la Escala de Riesgo familia indicaron 19 familias en riesgo social, nueve con máximo riesgo, y las familias con el porcentaje sociodemográfico de las clases más bajas de la población. Conclusión: Uso del tiempo de las drogas de abuso, el desempleo y la baja vínculo social de los eventos centinela influyeron en los índices de riesgo de la familia
Objective: The study's purpose has been to classify the familiar social risk of long-term drug users and hospitalized due to physical trauma. Methods: It is a descriptive-exploratory study that was carried out in a toxicological assistance center from Parana State and through 30 sentinel events - hospitalized individuals diagnosed with physical trauma associated with poisoning by drugs abuse, over the period from April to September 2014. Data collection instruments were a semi-structured interview and the Coelho-Savassi's Family Risk Scale, where it was answered by a family key-informant. The scores were analyzed descriptively. Results: The Family Risk Scale score have indicated that 19 families were under social risk, where 9 of them were under maximum risk, and have also shown families with socio-demographic percentage matching the lower classes of the population. Conclusion: The following categories influenced the family risk rates: drugs of abuse use period; unemployment; and low social bond of sentinel events
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Drogas Ilícitas/efeitos adversos , Intoxicação Alcoólica/complicações , Hospitalização , Centros de Controle de Intoxicações , Centros de Controle de Intoxicações/estatística & dados numéricos , Comportamentos de Risco à SaúdeRESUMO
O álcool é uma causa evitável de adoecimento, incapacidade e morte. O consumo dessa substância é o principal fator causal, desencadeante ou agravante de mais de duzentas condições e complicações clínicas. Dentre estas, as patologias mais comuns incluem câncer, diabetes, doenças infecciosas, neurológicas, cardiovasculares, do fígado, do pâncreas e do trato gastrointestinal, além de lesões não intencionais e intencionais. O álcool também pode gerar danos sociais, aumentando o custo total associado ao seu consumo. O uso crônico do álcool é responsável, em grande parte, pela violência doméstica e urbana, incluindo traumas provocados por acidentes de trânsito, mortes violentas, suicídios e incapacidades físicas e mentais, com ferimentos, dores e anos de vida perdidos. A partir de evidências científicas acumuladas ao longo das últimas décadas sobre os riscos de desenvolver doenças relacionadas ao álcool, foi possível à Organização Mundial da Saúde (OMS) propor aos países um conjunto de diretrizes, incluindo testes (como o Audit), para avaliar o consumo de baixo risco, o uso nocivo e a dependência química ao álcool. Em 2018, foram lançadas duas importantes publicações sobre o álcool. A OMS apresentou o Relatório global sobre álcool e saúde, alertando quanto aos riscos do consumo da substância, enquanto a prestigiosa Lancet publicou revisão sistemática sobre álcool e carga de doença para 195 países e territórios, cobrindo o intervalo entre 1990 e 2016. 8 Segundo dados do relatório da OMS, em 2016, o álcool era consumido por 2,3 bilhões de pessoas, com 15 anos ou mais de idade, sendo 43% bebedores frequentes. O uso nocivo do álcool resultou em 3 milhões de mortes em todo o mundo e quase 133 milhões de anos de vida ajustados por incapacidade (DALY). O Conselho Federal de Medicina, por meio de sua Comissão de Drogas Lícitas e Ilícitas, pretende instrumentalizar o debate entre médicos e sociedade em geral sobre os riscos do uso de álcool para a saúde. Isso porque acredita que todos os esforços devem ser envidados na adoção de políticas públicas para prevenir a iniciação do alcoolismo entre jovens, a fração da população mais vulnerável aos efeitos do marketing e da propaganda de bebidas. O consumo de álcool, especialmente quando se trata de uso problemático ou crônico e abusivo, deve ser objeto de atenção não só de médicos e outros profissionais de saúde, mas de diferentes segmentos da sociedade, dentre eles, educadores, legisladores, gestores e magistrados.
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Humanos , Consumo de Bebidas Alcoólicas , Intoxicação Alcoólica/complicações , Alcoolismo/prevenção & controle , Promoção da SaúdeRESUMO
Different studies have focused on the deleterious consequences of binge-like or chronic exposure to ethanol during the brain growth spurt period (third human gestational trimester) that in the rat corresponds to postnatal days (PDs) 3-10. The present study analyzed behavioral and physiological disruptions caused by relatively brief binge-like exposures (PDs 3, 5, and 7) with an ethanol dose lower (3.0 g/kg) than those frequently employed to examine teratological effects during this stage in development. At PD 9, pups were exposed to ethanol doses ranging between .0-3.0 g/kg and tested in terms of breathing patterns and thermoregulation. At PDs 11 and 12, ethanol intake was examined. The main findings were as follows: i) pre-exposure to the drug resulted in brief depressions in breathing frequencies and an exacerbated predisposition toward apneic episodes; ii) these effects were not dependent upon thermoregulatory alterations; iii) early ethanol treatment increased initial consumption of the drug which also caused a marked hypothermia that appeared to regulate a subsequent decrement in ethanol consumption; and iv) ethanol exposure retarded overall body growth and even one exposure to the drug (PD 9) was sufficient to reduce brain weights although there were no indications of microcephaly. In conjunction with studies performed during the late gestational period in the rat, the results indicate that relatively brief binge-like episodes during a critical window of brain vulnerability disrupts the respiratory network and exacerbates initial acceptance of the drug. In addition, ethanol treatments were not found to induce tolerance relative to respiratory and thermal disruptions.
Assuntos
Intoxicação Alcoólica/complicações , Regulação da Temperatura Corporal/efeitos dos fármacos , Encéfalo/efeitos dos fármacos , Depressores do Sistema Nervoso Central/farmacologia , Etanol/farmacologia , Tamanho do Órgão/efeitos dos fármacos , Respiração/efeitos dos fármacos , Animais , Animais Recém-Nascidos , Depressores do Sistema Nervoso Central/administração & dosagem , Modelos Animais de Doenças , Etanol/administração & dosagem , Ratos , Ratos WistarRESUMO
Chronic alcohol intoxication (CAI) increases both morbidity and mortality of stroke patients. Despite the high prevalence of CAI and ischemic stroke, studies addressing their comorbidity and/or protective alternatives remain scarce. Thus, the influence of CAI on both stroke outcome and minocycline treatment (recognized for its neuroprotective effect) was investigated. Female Wistar rats (35 days old) were treated with water or ethanol (6.5 g/kg/day, 22.5% w/v) for 55 days. Then, focal ischemia was induced by endothelin-1 in the motor cortex. Two hours later, four doses of 50 mg/kg of minocycline every 12 hours followed by five doses of 25 mg/kg every 24 hours were administered. Behavioral performance (open field and rotarod tests) and immunohistochemical (cellular density, neuronal death, and astrocytic activation) and biochemical (lipid peroxidation and nitrite levels) analyses were performed. CAI increased motor disruption, nitrite and lipid peroxidation levels, and neuronal loss caused by ischemia, whereas it reduced the astrogliosis. Minocycline was effective in preventing the motor and tissue damage caused by stroke. However, these effects were attenuated when CAI preceded stroke. Our data suggest that CAI beginning in adolescence contributes to a worse outcome in ischemic stroke survivors and reduces the benefits of minocycline, possibly requiring adjustments in therapy.
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Intoxicação Alcoólica/tratamento farmacológico , Isquemia Encefálica/tratamento farmacológico , Minociclina/uso terapêutico , Fármacos Neuroprotetores/uso terapêutico , Intoxicação Alcoólica/complicações , Animais , Comportamento Animal/efeitos dos fármacos , Isquemia Encefálica/induzido quimicamente , Isquemia Encefálica/complicações , Modelos Animais de Doenças , Endotelina-1/toxicidade , Feminino , Imuno-Histoquímica , Peroxidação de Lipídeos/efeitos dos fármacos , Minociclina/farmacologia , Córtex Motor/metabolismo , Córtex Motor/patologia , Fármacos Neuroprotetores/farmacologia , Nitritos/metabolismo , Ratos , Ratos WistarAssuntos
Acidentes de Trânsito/estatística & dados numéricos , Intoxicação Alcoólica/complicações , Condução de Veículo/legislação & jurisprudência , Etanol/sangue , Polícia/legislação & jurisprudência , Centros de Traumatologia/estatística & dados numéricos , Ferimentos e Lesões/etiologia , HumanosRESUMO
OBJECTIVES: Studies focusing on minor head injury in intoxicated patients report disparate prevalences of intracranial injury. It is unclear if the typical factors associated with intracranial injury in published clinical decision rules for computerized tomography (CT) acquisition are helpful in differentiating patients with and without intracranial injuries, as intoxication may obscure particular features of intracranial injury such as headache and mimic other signs of head injury such as altered mental status. This study aimed to estimate the prevalence of intracranial injury following minor head injury (Glasgow Coma Scale [GCS] score ≥14) in intoxicated patients and to assess the performance of established clinical decision rules in this population. METHODS: This was a prospective cohort study of consecutive intoxicated adults presenting to the emergency department (ED) following minor head injury. Historical and physical examination features included those from the Canadian CT Head Rule, National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS), and New Orleans Criteria. All patients underwent head CT. RESULTS: A total of 283 patients were enrolled, with a median age of 40 years (interquartile range [IQR] = 28 to 48 years) and median alcohol concentration of 195 mmol/L (IQR = 154 to 256 mmol/L). A total of 238 of 283 (84%) were male, and 225 (80%) had GCS scores of 15. Clinically important injuries (injuries requiring admission to the hospital or neurosurgical follow-up) were identified in 23 patients (8%; 95% confidence interval [CI] = 5% to 12%); one required neurosurgical intervention (0.4%, 95% CI = 0% to 2%). Loss of consciousness and headache were associated with clinically important intracranial injury on CT. The Canadian CT Head Rule had a sensitivity of 70% (95% CI = 47% to 87%) and NEXUS criteria had a sensitivity of 83% (95% CI = 61% to 95%) for clinically important injury in intoxicated patients. CONCLUSIONS: In this study, the prevalence of clinically important injury in intoxicated patients with minor head injury was significant. While the presence of the common features associated with intracranial injury in nonintoxicated patients should raise clinical suspicion for intracranial injury in intoxicated patients, the Canadian CT Head Rule and NEXUS criteria do not have adequate sensitivity to be applied in intoxicated patients with minor head injury.
Assuntos
Intoxicação Alcoólica/complicações , Lesões Encefálicas/epidemiologia , Traumatismos Craniocerebrais/complicações , Adulto , Lesões Encefálicas/diagnóstico por imagem , Estudos de Coortes , Colorado , Traumatismos Craniocerebrais/diagnóstico por imagem , Serviço Hospitalar de Emergência , Feminino , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Prevalência , Estudos Prospectivos , Sensibilidade e Especificidade , Tomografia Computadorizada por Raios XRESUMO
We examined structural factors-social, political, economic, and environmental-that increase vulnerability to HIV among indigenous people in the Peruvian Amazon. Indigenous adults belonging to 12 different ethnic groups were purposively recruited in four Amazonian river ports and 16 indigenous villages. Qualitative data revealed a complex set of structural factors that give rise to environments of risk where health is constantly challenged. Ferryboats that cross Amazonian rivers are settings where unprotected sex-including transactional sex between passengers and boat crew and commercial sex work-often take place. Population mobility and mixing also occurs in settings like the river docks, mining sites, and other resource extraction camps, where heavy drinking and unprotected sex work are common. Multilevel, combination prevention strategies that integrate empirically based interventions with indigenous knowledge are urgently needed, not only to reduce vulnerability to HIV transmission, but also to eliminate the structural determinants of indigenous people's health.