RESUMO
Traumatic brain injury (TBI) is a devastating condition which often initiates a sequel of neurological disorders that can last throughout lifespan. From metabolic perspective, TBI also compromises systemic physiology including the function of body organs with subsequent malfunctions in metabolism. The emerging panorama is that the effects of TBI on the periphery strike back on the brain and exacerbate the overall TBI pathogenesis. An increasing number of clinical reports are alarming to show that metabolic dysfunction is associated with incidence of long-term neurological and psychiatric disorders. The autonomic nervous system, associated hypothalamic-pituitary axis, and the immune system are at the center of the interface between brain and body and are central to the regulation of overall homeostasis and disease. We review the strong association between mechanisms that regulate cell metabolism and inflammation which has important clinical implications for the communication between body and brain. We also discuss the integrative actions of lifestyle interventions such as diet and exercise on promoting brain and body health and cognition after TBI.
Assuntos
Doenças do Sistema Nervoso Autônomo , Lesões Encefálicas Traumáticas , Inflamação , Síndrome Metabólica , Plasticidade Neuronal , Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/etiologia , Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/imunologia , Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/metabolismo , Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/fisiopatologia , Lesões Encefálicas Traumáticas/complicações , Lesões Encefálicas Traumáticas/imunologia , Lesões Encefálicas Traumáticas/metabolismo , Lesões Encefálicas Traumáticas/fisiopatologia , Humanos , Inflamação/etiologia , Inflamação/imunologia , Inflamação/metabolismo , Inflamação/fisiopatologia , Síndrome Metabólica/etiologia , Síndrome Metabólica/imunologia , Síndrome Metabólica/metabolismo , Síndrome Metabólica/fisiopatologia , Plasticidade Neuronal/fisiologiaRESUMO
Los pacientes que sobreviven a la injuria inicial de un trauma severo presentan con elevada frecuencia complicaciones infecciosas, sépticas y disfunción multiorgánica. Los mecanismos causales estarían relacionados a una alteración de la inmunidad celular inducida por el trauma y mediada en parte por la a expresión de citokinas antinflamatorias. Se evaluaron los niveles plasmáticos de la citokina antinflamatoria IL-10 y de la citokina proinflamatoria TNF-a en 15 pacientes ingresados con traumatismo encefalocraneano (TEC) severo predominante. Ninguno de los pacientes había recibido corticoides ni catecolaminas; 13 voluntarios normales se utilizaron como controles. Al ingreso los niveles plasmáticos de IL-10 fueron significativamente mayores en los pacientes que en los controles: 41.8 (17.3-265.4) pg/mL vs. 2.2 (1.4-2.7) pg/mL, p<0.001 (test de Mann-Withney). Los niveles de IL-10 no fueron diferentes entre la primera (menos de 6 horas post-trauma) y la segunda muestra (4 horas después) (test de Wilcoxon). Los niveles plasmáticos de TNF-a fueron semejantes en los pacientes respecto a los controles. Estos resultados muestran que los pacientes con TEC severo desarrollan precozmente una respuesta con elevación significativa de los niveles plasmáticos de IL-10 y que podría explicar, por lo menos en parte, la situación de inmunodepresión inducida por el TEC. (AU)