RESUMO
Embora não haja provas laboratoriais patognomônicas para o diagnóstico de certeza da febre reumática, existem alguns achados de laboratório e algumas considerações que nos auxiliam tanto na conclusão de uma hipótese clínica como no acompanhamento e nos critérios de cura da doença. Por isso é sempre bom lembrar que o diagnóstico dessa doença se faz com um conjunto de dados clínicos como história e exame clínico, bem como de resultados de provas laboratoriais. Existem dois tipos de exames laboratoriais que são úteis no diagnóstico e na avaliação da evolução, assim como na cura: os que pesquisam processos imunogenéticos (celulares, mole culares e humorais) importantes para determinar a gênese da afecção, e os que reconhecem a existência de um processo inflamatório agudo, que seriam as chamadas reações da "fase aguda do soro". Dentre estas últimas encontram-se as muco proteínas e a fração alfa-2-globulina, que se comportam como provas seguras e sensíveis, devendo-se somente à normalização das mesmas o desaparecimento do processo inflamatório agudo.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Técnicas de Laboratório Clínico , Febre Reumática/complicações , Febre Reumática/diagnóstico , Mucoproteínas/análise , Proteína C-Reativa/análiseRESUMO
A quantificaçäo sérica da alfað1ðglicoproteína (GPA) ácida é útil no diagnóstico e no acompanhamento dos processos agudos resultantes de múltiplas causas. Esta proteína também pode ser estimada pela quantificaçäo da mucoproteína (Muco), ensaio que reflete as glicoproteínas com elevado teor de açúcar, entre as quais a GPA é majoritária. O objetivo deste trabalho é verificar a correlaçäo e a performance analítica das determinações de mucoproteína (Muco) e alfað1ðglicoproteína ácida (GPA), propondo uma equaçäo de regressäo linear. Amostras de soros e 540 pacientes, com idades entre 10 e 79 anos (média de 34,6), predominando mulheres (71,3 por cento), foram analisadas simultaneamente para Muco (Winzler, manual com reagentes próprios) e GPA (imunoturbidimetria automatizada, Roche; Cobas mira). A análise de regressäo, fixando a Muco como variável dependente, apresentou Muco (mg/dl em tirosina) = 0,031 x GPA (mg/dl) + 0,8 (r = 0,91); e, fixando o intercepto em zero, Muco = 0,039 x GPA (r = 0,98). A imprecisäo interensaio foi de 23,4 por cento e 5,2 por cento (coeficiente de variaçäo), respectivamente, para Muco e GPA. Conclusäo: a elevada variabilidade analítica da quantificaçäo da mucoproteína pelo método de Winzler recomenda que este ensaio seja substituído pela dosagem da alfað1ðglicoproteína ácida. Quanto necessário, recomendamos estimar a mucoproteína, quantificando a alfað1ðglicoproteína ácida com ensaios de mesmo desempenho que o do utilizado neste trabalho, e usar a equaçäo de regressäo AGP (mg/dl) x 0,039 = Muco (mg/dl em tirosina)
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Indicadores e Reagentes , Modelos Lineares , Mucoproteínas/análise , Orosomucoide , Patologia Clínica/normas , Controle de Qualidade , Valores de ReferênciaRESUMO
Previous reports have shown a stimulatory effect of vasopressin (VP) on Na-K-ATPase and rBSC-1 expression and activity. Whether these VP-dependent mechanisms are operating in vivo in physiological conditions as well as in chronic renal failure (CRF) has been less well studied. We measured ATPase expression and activity and rBSC-1 expression in the outer medulla of controls and moderate CRF rats both before and under in vivo inhibition of VP by OPC-31260, a selective V(2)-receptor antagonist. OPC-31260 decreased Na-K-ATPase activity from 11.2 +/- 1.5 to 3.7 +/- 0.8 in controls (P < 0.05) and from 19.0 +/- 0.8 to 2.9 +/- 0.5 micromol P(i). mg protein(-1) x h(-1) in moderate CRF rats (P < 0.05). CRF was associated with a significant increase in Na-K-ATPase activity (P < 0.05). Similarly, CRF was also associated with a significant increase in Na-K-ATPase expression to 164.4 +/- 21.5% compared with controls (P < 0.05), and OPC-31260 decreased Na-K-ATPase expression in both controls and CRF rats to 57.6 +/- 9.5 and 105.3 +/- 10.9%, respectively (P < 0.05). On the other hand, OPC-31260 decreased rBSC-I expression in both controls and CRF rats to 60.8 +/- 6.5 and 30.0 +/- 6.9%, respectively (P < 0.05), and was not influenced by CRF (95.7 +/- 5.2%). We conclude that 1) endogenous VP modulated Na-K-ATPase and rBSC-1 in both controls and CRF; and 2) CRF was associated with increased activity and expression of the Na-K-ATPase in the outer medulla, in contrast to the unaltered expression of the rBSC-1. The data suggest that endogenous VP could participate in the regulation of electrolyte transport at the level of the outer medulla.
Assuntos
Medula Renal/enzimologia , Simportadores de Cloreto de Sódio-Potássio/metabolismo , ATPase Trocadora de Sódio-Potássio/metabolismo , Vasopressinas/metabolismo , Animais , Antagonistas dos Receptores de Hormônios Antidiuréticos , Benzazepinas/farmacologia , Modelos Animais de Doenças , Falência Renal Crônica/metabolismo , Medula Renal/química , Masculino , Mucoproteínas/análise , Ratos , Ratos Wistar , Receptores de Vasopressinas/metabolismo , Membro 1 da Família 12 de Carreador de Soluto , Uromodulina , Equilíbrio Hidroeletrolítico/fisiologiaRESUMO
A 24-year-old man had unilateral gross hematuria that required nephrectomy. Pathological examination revealed massive intratubular hemorrhage and frequent deposition of an amorphous and homogeneous material positive for periodic acid, Schiff stain in the corticomedullary junction. This substance had the characteristics of Tamm-Horsfall protein and frequently herniated into the lumen of thin-walled veins of arcuate size. There was no apparent cause for the bleeding. To the best of our knowledge this is the third reported case with these peculiar findings and no apparent cause. We discuss some hypotheses as to the etiopathogenesis of this rare and intriguing condition.