RESUMO
Introducción: un nuevo tipo de coronavirus que se nombró SARSCoV-2, responsable de la enfermedad por COVID-19, tuvo esparcimiento rápido en el mundo, por alta transmisión que resultó en pandemia. Se registraron 2'397,216 casos confirmados, con 162,956 defunciones en el mundo, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), en abril de 2020. Sin embargo, la hipertensión afecta a 40% de adultos, lo que significa que alrededor de 250 millones de personas padecen de presión alta. La OMS, de acuerdo con sus reportes, refiere que la hipertensión es el factor de riesgo número uno de muerte. Uno de cada cuatro mexicanos padece hipertensión arterial. Objetivos: establecer la incidencia de la hipertensión arterial sistémica posterior a padecer COVID-19 en pacientes de la Unidad de Medicina Familiar (UMF) No. 48. Material y métodos: es un estudio transversal, observacional y descriptivo, conformado por 3,238 pacientes con diagnóstico de COVID-19 positivo, de ambos sexos, con edades entre 18 y 70 años. Por medio de la fórmula para poblaciones infinitas se obtiene una muestra de 348 pacientes. Se realizó revisión de expedientes en el Sistema de Información de Medicina Familiar, versión 6.2, para obtención de la información correspondiente. Resultados: 27 pacientes diagnosticados con hipertensión arterial posterior al diagnóstico de COVID-19, 52% del sexo masculino y 48% del femenino, con media de edad de 39 años, 74% correspondió a enfermedad leve por COVID-19 y 26% a enfermedad moderada. Se documenta mediana de ocho días por periodo de infección por COVID-19. En el círculo femenino el promedio de la aparición de hipertensión arterial fue de 13 meses y en el masculino la media de desarrollo de hipertensión arterial posterior a COVID-19 fue de seis meses (AU)
Introduction: a new type of coronavirus that was named SARSCoV-2, responsible for the COVID-19 disease, with rapid spread in the world, due to high transmission that resulted in pandemic. There were 2'397,216 confirmed cases, with 162,956 deaths in the world, according to the WHO in April 2020. However, hypertension affects 40% of adults and means that around 250 million people suffer from high blood pressure. The WHO, according to its reports, refers that hypertension is the number one risk factor for death. One in four Mexicans suffers from high blood pressure. Objectives: to establish the incidence of systemic arterial hypertension after suffering from COVID-19 in patients of the UMF No. 48. Material and methods: it is a cross-sectional, observational and descriptive study, consisting of 3,238 patients with a positive COVID-19 diagnosis of both sexes, aged 18-70 years. Through the formula for infinite populations a sample of 348 patients is obtained. Will proceed with review of files in the Family Medicine Information System, version 6.2, to obtain the corresponding information. Results: 27 patients diagnosed with hypertension after the diagnosis of COVID-19, 52% of the male sex and 48% of the female sex, with a mean age of 39 years; 74% corresponds to a mild illness by COVID-19 and 26% to moderate disease. A median of 8 days per period of infection by COVID-19 is documented. In the female circle, the average onset of hypertension was 13 months and as for the male sex, the mean development of hypertension after COVID-19 was six months (AU)
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , COVID-19/complicações , Hipertensão/etiologia , Fatores de Tempo , Angiotensinas , Epidemiologia Descritiva , Estudos Transversais , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Distribuição por Idade e Sexo , Gravidade do Paciente , Hipertensão/epidemiologia , México/epidemiologiaRESUMO
The COVID-19 outbreak caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has become a global major concern. In this review, we addressed a theoretical model on immunopathogenesis associated with severe COVID-19, based on the current literature of SARS-CoV-2 and other epidemic pathogenic coronaviruses, such as SARS and MERS. Several studies have suggested that immune dysregulation and hyperinflammatory response induced by SARS-CoV-2 are more involved in disease severity than the virus itself.Immune dysregulation due to COVID-19 is characterized by delayed and impaired interferon response, lymphocyte exhaustion and cytokine storm that ultimately lead to diffuse lung tissue damage and posterior thrombotic phenomena.Considering there is a lack of clinical evidence provided by randomized clinical trials, the knowledge about SARS-CoV-2 disease pathogenesis and immune response is a cornerstone to develop rationale-based clinical therapeutic strategies. In this narrative review, the authors aimed to describe the immunopathogenesis of severe forms of COVID-19.
Assuntos
Betacoronavirus/imunologia , Infecções por Coronavirus/imunologia , Síndrome da Liberação de Citocina/imunologia , Pneumonia Viral/imunologia , Síndrome do Desconforto Respiratório/imunologia , Fatores Etários , Enzima de Conversão de Angiotensina 2 , Animais , Formação de Anticorpos , Betacoronavirus/patogenicidade , Transtornos da Coagulação Sanguínea/etiologia , COVID-19 , Comorbidade , Infecções por Coronavirus/sangue , Infecções por Coronavirus/complicações , Infecções por Coronavirus/epidemiologia , Humanos , Imunidade Inata , Inflamação/imunologia , Pulmão/patologia , Linfopenia/imunologia , Camundongos , Coronavírus da Síndrome Respiratória do Oriente Médio/imunologia , Pandemias , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Pneumonia Viral/sangue , Pneumonia Viral/complicações , Pneumonia Viral/epidemiologia , Fatores de Risco , SARS-CoV-2 , Síndrome Respiratória Aguda Grave/imunologia , Índice de Gravidade de Doença , Fatores Sexuais , Internalização do VírusRESUMO
The association between hypertension, diabetes, cardio and cerebrovascular disease and severe and fatal COVID-19, described in different countries, is remarkable. Myocardial damage and myocardial dysfunction are postulated as a possible causal nexus. Frequent findings of elevated troponin levels and electrocardiographic anomalies support this concept. On the other hand, hypotheses in favour and against a deleterious effect of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers, a usual treatment for cardiovascular disease, have been raised. There is currently no solid evidence and thus properly designed studies on this subject are urgently needed. In this context, patients with cardiovascular disease should especially avoid being exposed to the virus, should not self-medicate and rapidly seek medical advice should they show symptoms of infection.
Assuntos
Betacoronavirus , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Infecções por Coronavirus/fisiopatologia , Pandemias , Pneumonia Viral/fisiopatologia , Fatores Etários , Idoso , Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/efeitos adversos , Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/farmacologia , Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/uso terapêutico , Enzima de Conversão de Angiotensina 2 , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/efeitos adversos , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/farmacologia , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico , Anti-Hipertensivos/efeitos adversos , Anti-Hipertensivos/farmacologia , Anti-Hipertensivos/uso terapêutico , Betacoronavirus/efeitos dos fármacos , COVID-19 , Doenças Cardiovasculares/complicações , Infecções por Coronavirus/complicações , Diagnóstico Precoce , Coração/fisiopatologia , Humanos , Hipertensão/complicações , Hipertensão/tratamento farmacológico , Hipertensão/fisiopatologia , Pessoa de Meia-Idade , Miocardite/etiologia , Miocardite/fisiopatologia , Peptidil Dipeptidase A/efeitos dos fármacos , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Pneumonia Viral/complicações , Receptores Virais/efeitos dos fármacos , Receptores Virais/fisiologia , Sistema Renina-Angiotensina/efeitos dos fármacos , Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia , Fatores de Risco , SARS-CoV-2 , AutomedicaçãoRESUMO
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is an infectious disease with fast spreading all over the world caused by the SARS-CoV-2 virus which can culminate in a severe acute respiratory syndrome by the injury caused in the lungs. However, other organs can be also damaged. SARS-CoV-2 enter into the host cells using the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as receptor, like its ancestor SARS-CoV. ACE2 is then downregulated in lung tissues with augmented serum levels of ACE2 in SARS-CoV-2 patients. Interestingly, ACE2+ organs reveal the symptomatic repercussions, which are signals of the infection such as dry cough, shortness of breath, heart failure, liver and kidney damage, anosmia or hyposmia, and diarrhea. ACE2 exerts a chief role in the renin-angiotensin system (RAS) by converting angiotensin II to angiotensin-(1-7) that activates Mas receptor, inhibits ACE1, and modulates bradykinin (BK) receptor sensitivity, especially the BK type 2 receptor (BKB2R). ACE2 also hydrolizes des-Arg9-bradykinin (DABK), an active BK metabolite, agonist at BK type 1 receptors (BKB1R), which is upregulated by inflammation. In this opinion article, we conjecture a dialogue by the figure of Sérgio Ferreira which brought together basic science of classical pharmacology and clinical repercussions in COVID-19, then we propose that in the course of SARS-CoV-2 infection: i) downregulation of ACE2 impairs the angiotensin II and DABK inactivation; ii) BK and its metabolite DABK seems to be in elevated levels in tissues by interferences in kallikrein/kinin system; iii) BK1 receptor contributes to the outbreak and maintenance of the inflammatory response; iv) kallikrein/kinin system crosstalks to RAS and coagulation system, linking inflammation to thrombosis and organ injury. We hypothesize that targeting the kallikrein/kinin system and BKB1R pathway may be beneficial in SARS-CoV-2 infection, especially on early stages. This route of inference should be experimentally verified by SARS-CoV-2 infected mice.
Assuntos
Betacoronavirus , Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico , Infecções por Coronavirus/fisiopatologia , Sistema Calicreína-Cinina/fisiologia , Modelos Biológicos , Pneumonia Viral/tratamento farmacológico , Pneumonia Viral/fisiopatologia , Enzima de Conversão de Angiotensina 2 , Animais , COVID-19 , Infecções por Coronavirus/etiologia , Humanos , Sistema Calicreína-Cinina/efeitos dos fármacos , Camundongos , Pandemias , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Pneumonia Viral/etiologia , Receptores Virais/fisiologia , Sistema Renina-Angiotensina/efeitos dos fármacos , Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia , SARS-CoV-2 , Pesquisa Translacional Biomédica , Internalização do Vírus/efeitos dos fármacos , Tratamento Farmacológico da COVID-19RESUMO
The first case of COVID-19 was reported on 31 December 2019 in Wuhan, China. Ever since there has been unprecedented and growing interest in learning about all aspects of this new disease. Debate has been generated as to the association between antihypertensive therapy with renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) inhibitors and SARS-CoV-2 infection. While many questions as yet remain unanswered, the aim of this report is to inform health professionals about the current state of knowledge. Because this is an ever-evolving topic, the recommendation is that it be updated as new evidence becomes available. Below, we provide a review of pre-clinical and clinical studies that link coronavirus to the RAAS.
Assuntos
Betacoronavirus , Infecções por Coronavirus/fisiopatologia , Pandemias , Pneumonia Viral/fisiopatologia , Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia , Proteína ADAM17/fisiologia , Angiotensina II/fisiologia , Antagonistas de Receptores de Angiotensina/efeitos adversos , Antagonistas de Receptores de Angiotensina/farmacologia , Antagonistas de Receptores de Angiotensina/uso terapêutico , Enzima de Conversão de Angiotensina 2 , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/efeitos adversos , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/farmacologia , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico , Anti-Hipertensivos/efeitos adversos , Anti-Hipertensivos/farmacologia , Anti-Hipertensivos/uso terapêutico , COVID-19 , Vacinas contra COVID-19 , Infecções por Coronavirus/complicações , Infecções por Coronavirus/imunologia , Infecções por Coronavirus/prevenção & controle , Humanos , Hipertensão/complicações , Hipertensão/fisiopatologia , Pulmão/fisiopatologia , Modelos Biológicos , Pandemias/prevenção & controle , Peptidil Dipeptidase A/efeitos dos fármacos , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Pneumonia Viral/complicações , Pneumonia Viral/imunologia , Pneumonia Viral/prevenção & controle , Receptores Virais/efeitos dos fármacos , Sistema Renina-Angiotensina/efeitos dos fármacos , Síndrome do Desconforto Respiratório/etiologia , Síndrome do Desconforto Respiratório/fisiopatologia , SARS-CoV-2 , Serina Endopeptidases/fisiologia , Vacinas Virais , Internalização do Vírus/efeitos dos fármacosAssuntos
Betacoronavirus , Infecções por Coronavirus/complicações , Pneumonia Viral/complicações , Pneumonia/etiologia , Receptor para Produtos Finais de Glicação Avançada/fisiologia , Angiotensina II/fisiologia , Enzima de Conversão de Angiotensina 2 , COVID-19 , Humanos , Pandemias , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Receptor Tipo 1 de Angiotensina/fisiologia , SARS-CoV-2RESUMO
In December 2019, a new human coronavirus, called severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) or coronavirus disease 2019 (COVID-19) by the World Health Organization, emerged in the city of Wuhan, China. Spreading globally, it is now considered pandemic, with approximately 3 million cases worldwide at the end of April. Its symptoms include fever, cough, and headache, but the main one is shortness of breath. In turn, it is believed that there is a relationship between COVID-19 and damage to the heart muscle, and hypertensive and diabetic patients, for example, seem to have worse prognosis. Therefore, COVID-19 may worsen in individuals with underlying adverse conditions, and a not negligible number of patients hospitalized with this virus had cardiovascular or cerebrovascular diseases. Systemic inflammatory response and immune system disorders during disease progression may be behind this association. In addition, the virus uses angiotensin-converting enzyme (ACE) receptors, more precisely ACE2, to penetrate the cell; therefore, the use of ACE inhibitor drugs and angiotensin receptor blockers could cause an increase in these receptors, thus facilitating the entry of the virus into the cell. There is, however, no scientific evidence to support the interruption of these drugs. Since they are fundamental for certain chronic diseases, the risk and benefit of their withdrawal in this scenario should be carefully weighed. Finally, cardiologists and health professionals should be aware of the risks of infection and protect themselves as much as possible, sleeping properly and avoiding long working hours.
Em dezembro de 2019, um novo coronavírus humano, chamado síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2) ou nomeado doença de coronavírus (COVID-19) pela Organização Mundial da Saúde, surgiu na cidade de Wuhan, China. Difundido globalmente, é atualmente considerado pandêmico, com aproximadamente 3 milhões de casos no mundo no final de abril. Seus sintomas incluem febre, tosse, dor de cabeça e falta de ar, esse último considerado o sintoma principal. Por sua vez, acredita-se que haja uma relação entre o COVID-19 e danos ao músculo cardíaco, e pacientes com hipertensão e diabetes, por exemplo, parecem apresentar prognóstico pior. Portanto, o COVID-19 pode piorar em indivíduos com condições adversas subjacentes. Um número não negligenciável de pacientes internados com este vírus tinham doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares. A resposta inflamatória sistêmica e distúrbios do sistema imunológico durante a progressão da doença podem estar por trás dessa associação. Além disso, o vírus usa os receptores da enzima conversora da angiotensina (ECA), mais especificamente da ECA2, para penetrar nas células; portanto, o uso de fármacos inibidores de ECA e bloqueadores de receptores de angiotensina pode causar um aumento nestes receptores, assim facilitando a entrada do vírus na célula. No entanto, não há evidências científicas que apóiem a interrupção desses medicamentos. Considerando que são fundamentais para o manejo de certas doenças crônicas, os riscos e benefícios da sua retirada devem ser cuidadosamente ponderados neste cenário. Finalmente, cardiologistas e profissionais de saúde devem estar cientes dos riscos de infecção e se proteger o máximo possível, dormindo adequadamente e evitando longos turnos de trabalho.
Assuntos
Doenças Cardiovasculares/virologia , Infecções por Coronavirus/complicações , Pneumonia Viral/complicações , Betacoronavirus , COVID-19 , Sistema Cardiovascular/virologia , Humanos , Pandemias , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Fatores de Risco , SARS-CoV-2RESUMO
The recent outbreak of emerging severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) disease (COVID-19) has been brought to global attention in the search of knowledge about the virus and its pathogenesis. The immune response is essential to control and eliminate the infection, however, maladjusted immune responses may result in severe disease fisiopathology. Gaining a deeper understanding of the interaction between SARS-CoV-2 and the immune systems of the hosts may help us anticipate the development of persistent pulmonary inflammation and, why not, be the first step to therapeutic success and trying to save more lives. In this review, we provide an update on CoV virology and our vision of pathogenesis understanding it from the stages of infection, without forgetting the cytokine storm resulting from the interaction of the virus with ACE2 receptors widely distributed in the body.
La reciente emergencia de síndrome de distrés respiratorio agudo producido por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), enfermedad denominada COVID-19 ha traído la atención mundial a la búsqueda de conocimiento sobre este virus y su patogenia. La respuesta inmune es esencial para controlar y erradicar la infección, sin embargo, las respuestas inmunes descontroladas pueden resultar en la fisiopatología de la enfermedad grave. Lograr una comprensión más profunda de la interacción entre SARS-COV-2 y el sistema inmune de los huéspedes podría ayudar a anticiparnos al desarrollo de una inflamación pulmonar persistente causada por el SARS-CoV-2, y por qué no, ser la puerta de entrada al éxito terapéutico e intentar salvar mayor número de vidas. En esta revisión, proporcionamos una actualización sobre la virología y nuestra visión de la patogenia, entendiéndola desde las fases o etapas de la infección, sin olvidar el estallido de citoquinas resultantes de la interacción del virus con los receptores ACE2 ampliamente distribuidos en el organismo.
Assuntos
Humanos , Pneumonia Viral/fisiopatologia , Pneumonia Viral/virologia , Infecções por Coronavirus/fisiopatologia , Infecções por Coronavirus/virologia , Betacoronavirus/fisiologia , Citocinas/fisiologia , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Betacoronavirus/patogenicidade , Imunidade Inata/fisiologiaRESUMO
Resumo Em dezembro de 2019, um novo coronavírus humano, chamado síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2) ou nomeado doença de coronavírus (COVID-19) pela Organização Mundial da Saúde, surgiu na cidade de Wuhan, China. Difundido globalmente, é atualmente considerado pandêmico, com aproximadamente 3 milhões de casos no mundo no final de abril. Seus sintomas incluem febre, tosse, dor de cabeça e falta de ar, esse último considerado o sintoma principal. Por sua vez, acredita-se que haja uma relação entre o COVID-19 e danos ao músculo cardíaco, e pacientes com hipertensão e diabetes, por exemplo, parecem apresentar prognóstico pior. Portanto, o COVID-19 pode piorar em indivíduos com condições adversas subjacentes. Um número não negligenciável de pacientes internados com este vírus tinham doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares. A resposta inflamatória sistêmica e distúrbios do sistema imunológico durante a progressão da doença podem estar por trás dessa associação. Além disso, o vírus usa os receptores da enzima conversora da angiotensina (ECA), mais especificamente da ECA2, para penetrar nas células; portanto, o uso de fármacos inibidores de ECA e bloqueadores de receptores de angiotensina pode causar um aumento nestes receptores, assim facilitando a entrada do vírus na célula. No entanto, não há evidências científicas que apóiem a interrupção desses medicamentos. Considerando que são fundamentais para o manejo de certas doenças crônicas, os riscos e benefícios da sua retirada devem ser cuidadosamente ponderados neste cenário. Finalmente, cardiologistas e profissionais de saúde devem estar cientes dos riscos de infecção e se proteger o máximo possível, dormindo adequadamente e evitando longos turnos de trabalho.
Abstract In December 2019, a new human coronavirus, called severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) or coronavirus disease 2019 (COVID-19) by the World Health Organization, emerged in the city of Wuhan, China. Spreading globally, it is now considered pandemic, with approximately 3 million cases worldwide at the end of April. Its symptoms include fever, cough, and headache, but the main one is shortness of breath. In turn, it is believed that there is a relationship between COVID-19 and damage to the heart muscle, and hypertensive and diabetic patients, for example, seem to have worse prognosis. Therefore, COVID-19 may worsen in individuals with underlying adverse conditions, and a not negligible number of patients hospitalized with this virus had cardiovascular or cerebrovascular diseases. Systemic inflammatory response and immune system disorders during disease progression may be behind this association. In addition, the virus uses angiotensin-converting enzyme (ACE) receptors, more precisely ACE2, to penetrate the cell; therefore, the use of ACE inhibitor drugs and angiotensin receptor blockers could cause an increase in these receptors, thus facilitating the entry of the virus into the cell. There is, however, no scientific evidence to support the interruption of these drugs. Since they are fundamental for certain chronic diseases, the risk and benefit of their withdrawal in this scenario should be carefully weighed. Finally, cardiologists and health professionals should be aware of the risks of infection and protect themselves as much as possible, sleeping properly and avoiding long working hours.
Assuntos
Humanos , Pneumonia Viral/complicações , Doenças Cardiovasculares/virologia , Infecções por Coronavirus/complicações , Sistema Cardiovascular/virologia , Fatores de Risco , Infecções por Coronavirus , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Pandemias , BetacoronavirusRESUMO
OBJETIVO: Se realizó una revisión que asoció de modo indirecto los efectos del ejercicio físico y los mecanismos fisiopatológicos de Covid-19 con el objetivo de aportar más antecedentes a una posible relación descrita previamente. FUENTES: Se obtuvo la información desde las bases de datos de PubMed y Sciencedirect. MÉTODOS: Fueron incluidos artículos descriptivos y experimentales considerando que la evidencia estuviese respaldada por datos estadísticamente significativos. La información se organizó relacionando los mecanismos compartidos por el ejercicio y la fisiopatología de Covid-19. RESULTADOS: Se logró establecer una asociación bastante concluyente, considerando que la información recopilada guarda una relación indirecta. Conclusiones: El ejercicio físico es un potencial factor protector que podría impedir el avance del virus y sus consecuencias en el organismo posterior a un eventual contagio. Para confirmar definitivamente esta hipótesis es necesario estudiar los efectos del ejercicio físico en condiciones que contemplen una relación más directa con la enfermedad.
OBJECTIVE: The aim of this review is to create a background from the relationship between the pathophysiological mechanisms of Covid-19, the activity of the ACE2 receptor and the effects of physical exercise. SOURCES: Studies were obtained from PubMed and Science direct databases. METHODS: Descriptive and experimental articles were selected, considering that the evidence was supported by statistically significant data. Subsequently, the information was organized by establishing relationships between the pathophysiology of Covid-19 and the physiological mechanisms of exercise. RESULTS: A logical and coherent association was formulated between ACE2 receptor activity, the effects of physical exercise, and the pathophysiological mechanisms of Covid-19. CONCLUSIONS: There is common relationship between Physiological mechanisms and physical exercise with Covid-19. We could establish as incipient evidence an eventual protective role of physical exercise within this disease. Future research could support prevention measures that include the practice of physical exercise.