Assuntos
Artrite Reumatoide/fisiopatologia , Propionatos/farmacologia , Líquido Sinovial/efeitos dos fármacos , Fosfatase Ácida/análise , Adulto , Artrite Reumatoide/tratamento farmacológico , Ensaios Clínicos como Assunto , Feminino , Humanos , L-Lactato Desidrogenase/análise , Masculino , Prostaglandinas E/análise , Prostaglandinas F/análise , Líquido Sinovial/análise , Líquido Sinovial/citologiaRESUMO
El ácido tiaprofénico [ácido alfa-benzoil-5-thienil- 2 propiónico ha demostrado ser un activo inhibidor reversible de la ciclooxigenasa. La evidencia de que ciertas prostaglandinas (PGs), enzimas lisozómicas y otros autacoides producían injuria articular y reacciones sinoviales, nos sugirió la investigación de la eficacia a corto plazo del ácido tiaprofénico, en el tratamiento de la artritis reumatoidea. El estudio fue realizado sobre 20 pacientes adultos, portadores de sinovitis con derrame, a los cuales fue suspendida toda otra medicación antiinflamatoria, 7 días antes de comenzar el estudio. En todos los pacientes se analizó la concentración de: PGE2 2, P6F2-alfa fosfatasa ácida, dehidrogenasa láctica y cantidad de células en el líquido sinovial, antes y después de 8 días de tratamiento con 600mg/día/vía oral, de ácido tiaprofénico. La detección de los niveles de las PGs se realizó por cromatografía sobre capa fina y ensayo biológico sobre fundus gástrico de rata, contra testigo. Luego del 5§ día se observó una disminución progresiva de la reacción inflamatoria. En corto tiempo el ácido tiaprofénico provocó una caída significativa en los valores de LDH (p<0,02), PGE2 (p<0,001), fosfatasa ácida (p<0,005)., PGF2-alfa (p<0,001) y en el número de células (p<0,02). Concluimos en que el ácido tiaprofénico es una droga anti-PGs y antiinflamatoria efectiva a corto período de tratamiento
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Adulto , Humanos , Masculino , Feminino , Artrite Reumatoide/fisiopatologia , Propionatos/farmacologia , Líquido Sinovial/efeitos dos fármacos , Fosfatase Ácida/análise , Ensaios Clínicos como Assunto , L-Lactato Desidrogenase/análise , Prostaglandinas E/análise , Prostaglandinas F/análise , Líquido Sinovial/análise , Líquido Sinovial/citologiaRESUMO
El ácido tiaprofénico [ácido alfa-benzoil-5-thienil- 2 propiónico ha demostrado ser un activo inhibidor reversible de la ciclooxigenasa. La evidencia de que ciertas prostaglandinas (PGs), enzimas lisozómicas y otros autacoides producían injuria articular y reacciones sinoviales, nos sugirió la investigación de la eficacia a corto plazo del ácido tiaprofénico, en el tratamiento de la artritis reumatoidea. El estudio fue realizado sobre 20 pacientes adultos, portadores de sinovitis con derrame, a los cuales fue suspendida toda otra medicación antiinflamatoria, 7 días antes de comenzar el estudio. En todos los pacientes se analizó la concentración de: PGE2 2, P6F2-alfa fosfatasa ácida, dehidrogenasa láctica y cantidad de células en el líquido sinovial, antes y después de 8 días de tratamiento con 600mg/día/vía oral, de ácido tiaprofénico. La detección de los niveles de las PGs se realizó por cromatografía sobre capa fina y ensayo biológico sobre fundus gástrico de rata, contra testigo. Luego del 5º día se observó una disminución progresiva de la reacción inflamatoria. En corto tiempo el ácido tiaprofénico provocó una caída significativa en los valores de LDH (p<0,02), PGE2 (p<0,001), fosfatasa ácida (p<0,005)., PGF2-alfa (p<0,001) y en el número de células (p<0,02). Concluimos en que el ácido tiaprofénico es una droga anti-PGs y antiinflamatoria efectiva a corto período de tratamiento (AU)
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Adulto , Humanos , Masculino , Feminino , Artrite Reumatoide/fisiopatologia , Propionatos/farmacologia , Líquido Sinovial/efeitos dos fármacos , Fosfatase Ácida/análise , Ensaios Clínicos como Assunto , L-Lactato Desidrogenase/análise , Prostaglandinas E/análise , Prostaglandinas F/análise , Líquido Sinovial/análise , Líquido Sinovial/citologiaRESUMO
The level of PGE is increased 10-fold in intestinal tissues during primary infection of the rat with Nippostrongylus brasiliensis. Peak levels (ca. 7,000 pg/cm) were assayed in the jejunal site of infection on day 7 of infection and similar levels were recorded in 'post-infection' (ileal) segments at this time. The level of PGE in 'post-infection' segments showed further increase to 12,000 pg/cm on day 10. The level of PGE also increased in 'pre-infection' (duodenal) but this was delayed by 4-5 days. The level of PGF also increased during primary infection (from about 100 to 950 pg/cm) but this occurred after expulsion. Increase in the level of PGE occurred earlier (at 3-4 days) during secondary challenge given 19 days after primary infection, but the PGE levels followed the primary response when challenge was given 10 weeks after primary infection. It is suggested that PGE plays a dual role in parasite immunity. (1) PGE may directly affect metabolism of the parasite. In this event it is also suggested that protective antibodies cause the release of PG. (2) Elevated levels of PGE act indirectly by affecting gastrointestinal function which alters the microenvironment at the site of infection. The duodenal migration of parasites may be due to this effect of PGE.