Endotoxin-induced skeletal muscle wasting is prevented by angiotensin-(1-7) through a p38 MAPK-dependent mechanism.

Morales, María Gabriela; Olguín, Hugo; Di Capua, Gabriella; Brandan, Enrique; Simon, Felipe; Cabello-Verrugio, Claudio

Morales, María Gabriela; Olguín, Hugo; Di Capua, Gabriella; Brandan, Enrique; Simon, Felipe; Cabello-Verrugio, Claudio.

Afiliação

Morales MG; Laboratorio de Biología y Fisiopatología Molecular, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Biológicas and Facultad de Medicina, Universidad Andres Bello, Santiago, Chile.
Olguín H; Laboratorio de Reparación Tisular y Células Troncales Adultas, Departamento de Biología Celular y Molecular, Facultad de Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.
Di Capua G; Laboratorio de Biología y Fisiopatología Molecular, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Biológicas and Facultad de Medicina, Universidad Andres Bello, Santiago, Chile.
Brandan E; Centro de Regulación Celular y Patología (CRCP), Centro de Regeneración y Envejecimiento (CARE), Laboratorio de Diferenciación Celular y Patología, Departamento de Biología Celular y Molecular, MIFAB, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.
Simon F; Laboratorio de Fisiopatología Integrativa, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Biológicas and Facultad de Medicina, Universidad Andres Bello, Santiago, Chile and Millennium Institute on Immunology and Immunotherapy, Santiago, Chile.
Cabello-Verrugio C; Laboratorio de Biología y Fisiopatología Molecular, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Biológicas and Facultad de Medicina, Universidad Andres Bello, Santiago, Chile claudio.cabello@unab.cl.

Clin Sci (Lond) ; 129(6): 461-76, 2015 Sep.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-25989282

Assuntos

Angiotensina I/farmacologia; Músculo Esquelético/metabolismo; Atrofia Muscular/prevenção & controle; Fragmentos de Peptídeos/farmacologia; Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno/metabolismo; Análise de Variância; Animais; Células Cultivadas; Técnicas In Vitro; Lipopolissacarídeos; Masculino; Camundongos; Camundongos Endogâmicos C57BL; Força Muscular/efeitos dos fármacos; Músculo Esquelético/efeitos dos fármacos; Músculo Esquelético/patologia; Atrofia Muscular/induzido quimicamente; Atrofia Muscular/metabolismo; Atrofia Muscular/patologia; Miofibrilas/efeitos dos fármacos; Miofibrilas/patologia; Distribuição Aleatória; Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/induzido quimicamente; Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/complicações; Ubiquitina-Proteína Ligases/efeitos dos fármacos; Ubiquitina-Proteína Ligases/metabolismo; Vasodilatadores/farmacologia; Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno/efeitos dos fármacos

Palavras-chave

Mas receptor; angiotensin-(17); lipopolysaccharide; reninangiotensin system; sepsis syndrome; skeletal muscle atrophy

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Texto completo: 1 Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Fragmentos de Peptídeos / Angiotensina I / Atrofia Muscular / Músculo Esquelético / Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno Limite: Animals Idioma: En Revista: Clin Sci (Lond) Ano de publicação: 2015 Tipo de documento: Article País de afiliação: Chile País de publicação: Reino Unido

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